Seit der Zeit von Dr. Alois Alzheimer selbst, zwei Proteine ( beta-Amyloid ( Aß ) und Tau ) geworden sind gleichbedeutend mit Alzheimer-Krankheit (AD) . Aber ein Mayo Clinic Studie wendet sich gegen die Vorstellung, dass dies die einzigen wichtigen Proteinen Berücksichtigung der klinischen Merkmale der verheerenden Krankheit .
In einer großen klinisch- bildgebenden pathologischen Studie zeigte Mayo Clinic Forscher , dass ein Drittel Protein ( TDP- 43) spielt eine wichtige Rolle in der AD -Pathologie . In der Tat, Menschen, deren Gehirn war TDP positiv waren 10 -mal häufiger bei kognitiv beeinträchtigt Tod im Vergleich zu denen , die nicht über das Protein haben , die zeigen, dass TDP- 43 hat das Potenzial, zu überwältigen , was ist robust Hirnalterung bezeichnet werden. Die Studie wurde in der Zeitschrift Acta Neuropathologica veröffentlicht .
Mayo Clinic Forscher untersuchten Gehirne von 342 Patienten, die mit pathologisch bestätigten AD gestorben war und teilte sie in zwei Gruppen auf das Vorhandensein oder Fehlen des Proteins TDP- 43 . Das Protein wurde in 195 oder 57 Prozent der Fälle gefunden.
"Wir wollten feststellen, ob das TDP- 43 -Protein hat eine unabhängige Wirkung auf die klinischen und bildgebenden Features, die bis zum AD zugeschrieben , und wir fanden , dass TDP- 43 einen starken Effekt auf die Kognition , Gedächtnisverlust und medialen zeitlichen Atrophie in AD hatte ", sagt Mayo Clinic Neurologe Keith Josephs , MD, der die Studie führen Ermittler und Autor. " In den frühen Stadien der Krankheit , wenn AD Pathologie war weniger schwerwiegend ist, die Anwesenheit von TDP -43 war stark mit kognitiver Beeinträchtigung verbunden ist. Folglich erscheint TDP -43 eine wichtige Rolle bei der kognitiven und bildgebende Eigenschaften , die verknüpft wurden, spielen AD ".
Die Studie fand heraus , dass Patienten, die von einer höheren kognitiver Beeinträchtigung und medialen Temporallappen Atrophie zum Zeitpunkt des Todes erlitten hatten größere TDP -43 belastet und hatten das Protein in einer größeren Anzahl von Gehirnbereichen .
"Aus diesem Grund glauben wir, dass TDP- 43 Pathologie könnte helfen, Licht auf das Phänomen der elastischen Kognition bei AD und erklären, warum einige Patienten bleiben klinisch normal , während andere nicht , obwohl beide mit ähnlichen Grad der AD Pathologie ", sagt Dr. Josephs . "Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass im Hinblick auf AD haben und kognitiv elastische , TDP- 43 müssen nicht vorhanden sein , so sollte es als mögliches therapeutisches Ziel für die künftige Behandlung von AD werden.