Gentherapie kehrt Gedächtnisverlust in Mausmodellen der Alzheimer

Alzheimer-Krankheit ist die erste Ursache Demenz und betrifft rund 400.000 Menschen allein in Spanien . Es wurde jedoch keine wirksame Heilung noch nicht gefunden. Einer der Gründe hierfür ist der Mangel an Wissen über die zellulären Mechanismen, welche Veränderungen in Nervenübertragungenverursachen und der Gedächtnisverlust im Anfangsstadium der Krankheit.

Forscher vom Institut für Neurowissenschaften an der Autonomen Universität Barcelona haben den Zellmechanismus in Gedächtniskonsolidierung beteiligt entdeckt und konnten eine Gentherapie , die den Verlust des Gedächtnisses bei Mäusen Modelle mit Anfangsstadien der Alzheimer-Krankheit rückgängig zu entwickeln. Die Therapie besteht in der Injektion in den Hippocampus - eine Region des Gehirns wichtig Speicherverarbeitung - ein Gen , das die Produktion eines Proteins in Patienten mit Alzheimer , der " CRTC1 " ( CREB regulierten Transkriptions Coaktivator -1) blockiert verursacht. Das Protein durch Gentherapie wiederhergestellt weicht der Signale benötigt, um die in der Langzeitgedächtnisbildungbeteiligten Gene zu aktivieren.

Um dieses Protein zu identifizieren , verglichen Forscher Genexpression im Hippocampus von gesunden Kontrollmäusen mit dem von transgenen Mäusen , die die Krankheit entwickelt hatte. Durch DNA -Mikrochips , die die Gene ( " Transkriptom " ) und den Proteinen ( " Proteom " ) , die sich in jeder der Mäuse in den verschiedenen Phasen der Erkrankung exprimiert identifiziert sie . Forscher beobachtet, daß der Satz von Genen in den Speicher Konsolidierung beteiligt fiel mit den Genen regulieren CRTC1 , ein Protein, über die auch die Gene, die den Stoffwechsel von Glucose und im Zusammenhang mit Krebs . Die Änderung dieser Gruppe von Genen könnte Gedächtnisverlust im Anfangsstadium der Alzheimer- Krankheit.


Dieses Bild zeigt CRTC1 Erkennung bei Mäusen Neuronen ( in grün).
Bildnachweis: Universitat Autonoma de Barcelona

Bei Personen mit der Krankheit , die Bildung von Amyloidplaque- Aggregate , ein Verfahren bekannt, um den Ausbruch der Alzheimer- Krankheit zu verursachen , verhindert die CRTC1 Protein nicht korrekt funktioniert . " Wenn die CRTC1 Protein verändert ist , können die für die Synapse verantwortlichen Gene oder Verbindungen zwischen Nervenzellen im Hippocampus nicht aktiviert werden und der Einzelne kann Gedächtnisaufgaben nicht richtig durchzuführen " , erklärt Carlos Saura , Forscher der UAB Institut für Neurowissenschaften und Leiter des Forschungs . Nach Saura " diese Studie eröffnet neue Perspektiven auf therapeutischen Vorbeugung und Behandlung von Alzheimer-Krankheit, da wir haben gezeigt, dass eine Gentherapie , die die CRTC1 Protein aktiviert ist wirksam bei der Verhinderung der Amnesie in Labormäusen " .

Die Forschung, erscheint als ein exzellenter Artikel im Journal of Neuroscience , der offiziellen Zeitschrift der US -Gesellschaft für Neurowissenschaften , ebnet den Weg für einen neuen therapeutischen Ansatz zur Behandlung der Krankheit. Eine der wesentlichen Herausforderungen bei der Entwicklung einer Behandlung für die Krankheit in der Zukunft ist die Forschung und Entwicklung von pharmakologischen Therapien zur Aktivierung der CRTC1 Protein , mit dem Ziel, zu verhindern , zu verlangsamen oder Zurücksetzen kognitiven Veränderungen bei Patienten .