Autopsien haben ergeben, dass manche Menschen entwickeln die zellulären Veränderungen, die auf Alzheimer-Krankheit ohne jemals das klinische Symptome in ihrem Leben.
Vanderbilt University Medical Center Forscher haben ein Speicherpotentialgenetische Variante in diesen asymptomatischen Personen , die Gehirne widerstandsfähiger gegen Alzheimer machen kann entdeckt.
"Die meisten Alzheimer-Forschung ist auf der Suche nach Genen , die die Krankheit vorhersagen , aber wir einen anderen Ansatz sind . Wir suchen nach Genen, die vorhersagen , die bei Menschen mit Alzheimer- Pathologie wird tatsächlich zeigen klinische Symptome der Krankheit zu suchen ", sagte Principal Investigator Timothy Hohman , Ph.D., ein Postdoc- Stipendiat in der Zentrum für Humangenetik Forschung und der Vanderbilt -Speicher und der Alzheimer- Center.
Der Artikel " Genetische Veränderung des Verhältnisses von phosphoryliertem Tau und Neurodegeneration ", wurde online kürzlich in der Zeitschrift Alzheimer und Demenz veröffentlicht .
Die Forscher einen Marker von Alzheimer -Krankheit in Zerebrospinalflüssigkeit genannte phosphorylierte tau gefunden. In Hirnzellen ist tau ein Protein, das die Autobahnen zellulären Transport in Neuronen stabilisiert . In der Alzheimer-Krankheit tau Formen " Tangles " , die zelluläre Nachrichten zu stören.
Analysieren einer Probe von 700 Probanden aus der Alzheimer-Krankheit Neuroimaging Initiative , Hohman und Kollegen suchten genetische Varianten , die das Verhältnis zwischen phosphoryliertem Tau und Seitenventrikel Dilatation ändern - ein Maß für die Krankheitsprogression mit Magnetresonanztomographie sichtbar ( MRI ) . Eine genetische Mutation ( rs4728029 ) wurde festgestellt, sowohl Ventrikel Dilatation und Kognition betreffen und ist ein Marker für Neuroentzündung .
" Diese Gen-Marker scheint mit einer entzündlichen Reaktion in Gegenwart von phosphoryliertem Tau zusammenhängen ", so Hohmann .
"Es scheint , dass bestimmte Personen mit einer genetischen Prädisposition in Richtung einer " schlechten " neuroinflammatorischen Antwort haben Neurodegeneration . Aber diejenigen mit einer genetischen Prädisposition zu keiner Entzündungsreaktion oder eine reduzierte man , sind in der Lage , um die Pathologie ohne ausgeprägte Neurodegeneration zu ertragen. "
Hohman hofft, die Studie zu erweitern, um eine größere Stichprobe enthalten und zu untersuchen, Gen- und Proteinexpression unter Verwendung von Daten aus einer großen Autopsiestudieder Alzheimer-Krankheit .
"Die Arbeit unterstreicht die möglichen Mechanismus hinter asymptomatischen Alzheimer-Krankheit, und mit diesem Mechanismus können wir vielleicht Intervention aus einer neuen Perspektive zu nähern . Künftige Maßnahmen möglicherweise in der Lage , diese angeborene Reaktion Systeme, die gegen die Entwicklung der Alzheimer- Symptome Schutz aktivieren " Hohman sagte .