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                'content_de' => '  <p> Mehr als 5 Millionen Menschen in den USA haben die Alzheimer-Krankheit , und diese Zahl wird voraussichtlich auf 16 Millionen bis zum Jahr 2050. Diese Zahlen steigen betonen die Bedeutung der Entwicklung neuer Therapien für die Bedingung , und neue Forschung von der Saint Louis University in Missouri konnte einfach liefern  daß .  In einer Studie an Mäusen konnten die Forscher um die Symptome der Alzheimer- Verwendung eines neu erstellten molekularen Verbindung umzukehren.</p><p> Das Saint Louis -Team , von Susan Farr , PhD , Professor für Geriatrie an der Universität, führte entwickelt eine Substanz namens Antisense-Oligonukleotid (OL -1).  Wenn an Mausmodellen getestet<a href="#" title=" Wie die Alzheimer-Krankheit ?  Ursachen, Symptome und Behandlung"> Alzheimer-Krankheit</a> Fanden sie die Verbindung rückgängig klassischen Symptome der Krankheit - Gehirn<a href="#" title=" Was ist eine Entzündung ?  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Obwohl diese Studie erfolgreich war, wollte das Team die Verbindung auf eine menschliche Form des Gens zu testen , um zu sehen , ob es genauso effektiv.</p><img src="/images/articles/277/277159/mouse-on-cage.jpg" alt=" Mouse on Käfig"><br> Forscher stellten fest, dass die OL -1-Verbindung umgekehrt Symptome der Alzheimer - einschließlich Lernen und Gedächtnisstörungen - bei Mäusen.<p> Die Mäuse hatten hohe Konzentrationen des Amyloid - Beta-Protein , die eine Entzündung im Gehirn erhöht und verursacht beschädigten zum Hippocampus führt zu Lern- und Gedächtnisstörungen .</p><p> Um als Vergleich dienen , die Forscher getestet eine zufällige Antisense-Verbindung an gesunden wilden Mäusen.  Etwa die Hälfte des gentechnisch veränderten Mäusen erhielt die gleiche Antisense-Verbindung , während die andere Hälfte erhielt OL -1 .</p><p> Alle Mäuse wurden dann unter einer Reihe von Experimenten , die Lernen, Gedächtnis und angemessenes Verhalten gemessen machen - wie ein Objekt , die Erkundung einer unbekannten Ort und finden ihren Weg durch ein Labyrinth .</p><p> Das Team fand heraus , dass die gentechnisch veränderte Mäuse , die OL- 1 erhielten, zeigten eine verbesserte Lernen und Gedächtnis, verglichen mit den gentechnisch veränderten Mäusen , die die Zufallsantisense -Verbindung empfangen werden.</p><p> Beim Vergleich der Auswirkungen der OL- 1 in gentechnisch veränderten Mäusen und der Zufallsantisense -Verbindung in wilde Mäuse , die Forscher fanden keine Unterschiede in Lernen und Gedächtnis.</p><p> Außerdem untersuchten die Forscher die Injektionsstellen von OL- 1 der Maus, wie etwa durch das zentrale Nervensystem , damit es das Gehirn direkt eingegeben , und durch eine Schwanzvene so zirkuliert das Blut.  Allerdings fanden sie, dass der Injektionsstelle keinen Einfluss auf die Ergebnisse haben.</p><p> Kommentierte die Studienergebnisse , so Farr :</p><blockquote><p> "Die Resultate bestätigen die Bedeutung von Amyloid - Beta-Protein in Alzheimer- Krankheitsprozess . Sie schlagen vor , dass ein Antisense , die den Vorläufer in Amyloid-beta- Protein-Targets ist eine potentielle Therapie zur Umkehr Symptome der Alzheimer- Krankheit zu erforschen. "</p></blockquote><p> Dies ist der jüngste in einer Reihe von Studien , in potenziellen Behandlungen für Alzheimer zu suchen.  Medical News Today vor kurzem eine Studie in Nature Chemical Biology veröffentlicht , die vorgeschlagen berichtet, dass eine neue Klasse von Verbindungen als " pharmakologische Chaperone " könnten<a href="/items/view/2030" title=" "> Amyloid -beta -Spiegel bei Patienten Alzheimer deutlich reduzieren</a> .</p><p> Jüngste Forschungsergebnisse von der Ohio State University herausgefunden, dass<a href="/items/view/2008" title=" "> Pflege für Pferde kann Symptome der Alzheimer lindern</a> , Während eine Studie der Washington University School of Medicine in St. Louis, Missouri , und der University of Pennsylvania vorgeschlagen, dass die Alzheimer- Ausbruch<a href="/items/view/1996" title=" "> könnte mit einem allgemein vorgeschriebenen Antidepressivum verlangsamt werden</a> .</p>  ',
                'content_es' => '  <p> Más de 5 millones de personas en los EE.UU. tienen la enfermedad de Alzheimer , y este número se estima que aumente a 16 millones para el año 2050. Estas cifras ponen de relieve la importancia de encontrar nuevos tratamientos para la enfermedad, y una nueva investigación de la Universidad de Saint Louis en Missouri podría proporcionar sólo  eso.  En un estudio realizado con ratones , los investigadores fueron capaces de revertir los síntomas de la enfermedad de Alzheimer con un compuesto molecular de nueva creación .</p><p> El equipo de San Luis , dirigido por Susan Farr , PhD , profesor de geriatría en la universidad, desarrolló un compuesto llamado oligonucleótido antisentido ( OL- 1 ) .  Cuando se probó en modelos de ratón con<a href="#" title=" ¿Qué es la enfermedad de Alzheimer ?  Causas, síntomas y tratamiento"> La enfermedad de Alzheimer</a> , Encontraron el compuesto revirtió los síntomas clásicos de la enfermedad - cerebro<a href="#" title=" ¿Qué es la inflamación ?  ¿Qué causa la inflamación ?"> inflamación</a> y los déficit de aprendizaje y memoria .</p><p> Los investigadores explican que OL- 1 actúa bloqueando el ARN mensajero ( ARNm) que estimula la producción de exceso de proteína beta-amiloide , que puede conducir al desarrollo de placas de beta-amiloide - un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer .</p><p> En detalle , el compuesto era capaz de reducir la sobreexpresión del gen precursor de la proteína beta -amiloide , que regula la cantidad de proteína beta-amiloide presente en el cuerpo .</p><h2> Compuesto probado en gen beta-amiloide humana</h2><p> Para llegar a sus conclusiones , publicadas recientemente en la Revista de la Enfermedad de Alzheimer , el equipo probado OL -1 en ratones modificados genéticamente que producen en exceso una forma " mutante " del gen precursor de la proteína beta-amiloide humana .</p><p> Señalan que en un estudio anterior , que habían probado el compuesto en ratones que naturalmente producen en exceso ratón beta-amiloide .  Aunque este estudio se ha realizado correctamente , el equipo quería probar el compuesto en una forma humana del gen para ver si era igual de eficaz.</p><img src="/images/articles/277/277159/mouse-on-cage.jpg" alt=" Ratón en la jaula"><br> Los investigadores encontraron que el compuesto OL- 1 revirtió los síntomas de la enfermedad de Alzheimer - incluyendo discapacidades de aprendizaje y memoria - en ratones .<p> Los ratones tenían altos niveles de la proteína beta-amiloide , lo que aumentó la inflamación en el cerebro y causó dañada para el hipocampo, que conduce a deficiencias de aprendizaje y memoria .</p><p> Para servir de comparación, los investigadores probaron un compuesto antisentido azar en ratones silvestres sanos.  Aproximadamente la mitad de los ratones genéticamente modificado recibió el mismo compuesto antisentido , mientras que la otra mitad recibió OL- 1 .</p><p> Todos los ratones fueron luego sometidos a una serie de experimentos que medían el aprendizaje , la memoria y el comportamiento apropiado - como reconocer un objeto , la exploración de un lugar desconocido y encontrar su camino a través de un laberinto.</p><p> El equipo encontró que los ratones modificados genéticamente que recibieron OL- 1 demostraron una mejora del aprendizaje y la memoria, en comparación con los ratones modificados genéticamente que recibieron el compuesto antisentido azar.</p><p> Al comparar los efectos de OL- 1 en ratones modificados genéticamente y el compuesto antisentido azar en ratones silvestres , los investigadores no encontraron diferencias en el aprendizaje y la memoria.</p><p> Además , los investigadores probaron diferentes sitios de inyección de OL- 1 en los ratones , tales como a través del sistema nervioso central por lo que entró en el cerebro directamente , ya través de una vena de la cola por lo que circula en el torrente sanguíneo .  Sin embargo , se encontraron con que el lugar de inyección no tuvo influencia en los resultados .</p><p> Al comentar sobre los resultados del estudio , Farr dice:</p><blockquote><p> "Nuestros hallazgos refuerzan la importancia de la proteína beta-amiloide en el proceso de la enfermedad de Alzheimer. Ellos sugieren que un antisentido que se dirige el precursor de la proteína beta-amiloide es una terapia potencial para explorar a revertir los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. "</p></blockquote><p> Este es el último de una serie de estudios para investigar posibles tratamientos para la enfermedad de Alzheimer .  Medical News Today informó recientemente en un estudio publicado en Nature Chemical Biology , lo que sugiere que una nueva clase de compuestos llamados " chaperonas farmacológicas " podría<a href="/items/view/2030" title=" "> reducir significativamente los niveles de beta-amiloide en pacientes con Alzheimer</a> .</p><p> Una investigación reciente de la Universidad Estatal de Ohio encontró que<a href="/items/view/2008" title=" "> el cuidado de los caballos puede aliviar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer</a> , Mientras que un estudio de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St. Louis , MO , y la Universidad de Pennsylvania sugiere que la aparición de Alzheimer<a href="/items/view/1996" title=" "> podría ser frenado con un antidepresivo comúnmente prescrito</a> .</p>  ',
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                'content_de' => '  <p> Mehr als 5 Millionen Menschen in den USA haben die Alzheimer-Krankheit , und diese Zahl wird voraussichtlich auf 16 Millionen bis zum Jahr 2050. Diese Zahlen steigen betonen die Bedeutung der Entwicklung neuer Therapien für die Bedingung , und neue Forschung von der Saint Louis University in Missouri konnte einfach liefern  daß .  In einer Studie an Mäusen konnten die Forscher um die Symptome der Alzheimer- Verwendung eines neu erstellten molekularen Verbindung umzukehren.</p><p> Das Saint Louis -Team , von Susan Farr , PhD , Professor für Geriatrie an der Universität, führte entwickelt eine Substanz namens Antisense-Oligonukleotid (OL -1).  Wenn an Mausmodellen getestet<a href="#" title=" Wie die Alzheimer-Krankheit ?  Ursachen, Symptome und Behandlung"> Alzheimer-Krankheit</a> Fanden sie die Verbindung rückgängig klassischen Symptome der Krankheit - Gehirn<a href="#" title=" Was ist eine Entzündung ?  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Medical News Today informó recientemente en un estudio publicado en Nature Chemical Biology , lo que sugiere que una nueva clase de compuestos llamados " chaperonas farmacológicas " podría<a href="/items/view/2030" title=" "> reducir significativamente los niveles de beta-amiloide en pacientes con Alzheimer</a> .</p><p> Una investigación reciente de la Universidad Estatal de Ohio encontró que<a href="/items/view/2008" title=" "> el cuidado de los caballos puede aliviar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer</a> , Mientras que un estudio de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St. Louis , MO , y la Universidad de Pennsylvania sugiere que la aparición de Alzheimer<a href="/items/view/1996" title=" "> podría ser frenado con un antidepresivo comúnmente prescrito</a> .</p>  ',
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                'content' => ' <p>More than 5 million people in the US have Alzheimer's disease, and this number is estimated to rise to 16 million by 2050. Such figures emphasize the importance of finding new treatments for the condition, and new research from Saint Louis University in Missouri could provide just that. In a mouse study, researchers were able to reverse symptoms of Alzheimer's using a newly created molecular compound.</p><p>The Saint Louis team, led by Susan Farr, PhD, a professor of geriatrics at the university, developed a compound called antisense oligonucleotide (OL-1). When tested on mouse models with <a href="/articles/159442.php" title="What is Alzheimer's disease? Causes, symptoms and treatment" class="keywords">Alzheimer's disease</a>, they found the compound reversed classic symptoms of the disease - brain <a href="/articles/248423.php" title="What is inflammation? What causes inflammation?" class="keywords">inflammation</a> and learning and memory deficits.</p><p>The researchers explain that OL-1 works by blocking messenger RNA (mRNA) that stimulates the production of excess amyloid-beta protein, which can lead to the development of amyloid-beta plaques - a hallmark of Alzheimer's.</p><p>In detail, the compound was able to reduce the overexpression of the amyloid-beta protein precursor gene, which regulates the amount of amyloid-beta protein present in the body.</p><h2>Compound tested on human amyloid-beta gene</h2><p>To reach their findings, recently published in the Journal of Alzheimer's Disease, the team tested OL-1 on genetically engineered mice that overproduced a "mutant" form of the human amyloid-beta protein precursor gene.</p><p>They note that in a previous study, they had tested the compound on mice that naturally overproduced mouse amyloid-beta. Although this study was successful, the team wanted to test the compound on a human form of the gene to see if it was just as effective.</p><img src="medicalnewstoday_data/images/articles/277/277159/mouse-on-cage.jpg" alt="Mouse on cage"><br>Researchers found that the OL-1 compound reversed symptoms of Alzheimer's - including learning and memory impairments - in mice.<p>The mice had high levels of the amyloid-beta protein, which increased inflammation in the brain and caused damaged to the hippocampus, leading to learning and memory impairments.</p><p>To serve as a comparison, the researchers tested a random antisense compound on healthy wild mice. Approximately half of the genetically engineered mice received the same antisense compound, while the other half received OL-1.</p><p>All mice were then subject to a series of experiments that measured learning, memory and appropriate behavior - such as recognizing an object, exploring an unfamiliar location and finding their way through a maze.</p><p>The team found that the genetically engineered mice who received OL-1 demonstrated improved learning and memory, compared with the genetically engineered mice that received the random antisense compound.</p><p>On comparing the effects of OL-1 in genetically engineered mice and the random antisense compound in wild mice, the researchers found no differences in learning and memory.</p><p>In addition, the researchers tested different injection sites of OL-1 on the mice, such as through the central nervous system so it entered the brain directly, and through a tail vein so it circulated the bloodstream. However, they found that injection site had no influence on outcomes.</p><p>Commenting on the study results, Farr says:</p><blockquote><p>"Our findings reinforce the importance of amyloid-beta protein in the Alzheimer's disease process. They suggest that an antisense that targets the precursor to amyloid-beta protein is a potential therapy to explore to reversing symptoms of Alzheimer's disease."</p></blockquote><p>This is the latest in a line of studies to look into potential treatments for Alzheimer's. Medical News Today recently reported on a study published in Nature Chemical Biology, which suggested that a novel class of compounds called "pharmacologic chaperones" could <a href="/articles/275646.php">significantly reduce amyloid-beta levels in Alzheimer's patients</a>.</p><p>Recent research from Ohio State University found that <a href="/articles/276409.php">caring for horses may ease symptoms of Alzheimer's</a>, while a study from the Washington University School of Medicine in St. Louis, MO, and the University of Pennsylvania suggested that Alzheimer's onset <a href="/articles/276838.php">could be slowed with a commonly prescribed antidepressant</a>.</p> ',
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Medical News Today vor kurzem eine Studie in Nature Chemical Biology veröffentlicht , die vorgeschlagen berichtet, dass eine neue Klasse von Verbindungen als " pharmakologische Chaperone " könnten<a href="/items/view/2030" title=" "> Amyloid -beta -Spiegel bei Patienten Alzheimer deutlich reduzieren</a> .</p><p> Jüngste Forschungsergebnisse von der Ohio State University herausgefunden, dass<a href="/items/view/2008" title=" "> Pflege für Pferde kann Symptome der Alzheimer lindern</a> , Während eine Studie der Washington University School of Medicine in St. Louis, Missouri , und der University of Pennsylvania vorgeschlagen, dass die Alzheimer- Ausbruch<a href="/items/view/1996" title=" "> könnte mit einem allgemein vorgeschriebenen Antidepressivum verlangsamt werden</a> .</p>  ',
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Medical News Today informó recientemente en un estudio publicado en Nature Chemical Biology , lo que sugiere que una nueva clase de compuestos llamados " chaperonas farmacológicas " podría<a href="/items/view/2030" title=" "> reducir significativamente los niveles de beta-amiloide en pacientes con Alzheimer</a> .</p><p> Una investigación reciente de la Universidad Estatal de Ohio encontró que<a href="/items/view/2008" title=" "> el cuidado de los caballos puede aliviar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer</a> , Mientras que un estudio de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St. Louis , MO , y la Universidad de Pennsylvania sugiere que la aparición de Alzheimer<a href="/items/view/1996" title=" "> podría ser frenado con un antidepresivo comúnmente prescrito</a> .</p>  ',
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                'content' => ' <p>More than 5 million people in the US have Alzheimer's disease, and this number is estimated to rise to 16 million by 2050. Such figures emphasize the importance of finding new treatments for the condition, and new research from Saint Louis University in Missouri could provide just that. In a mouse study, researchers were able to reverse symptoms of Alzheimer's using a newly created molecular compound.</p><p>The Saint Louis team, led by Susan Farr, PhD, a professor of geriatrics at the university, developed a compound called antisense oligonucleotide (OL-1). When tested on mouse models with <a href="/articles/159442.php" title="What is Alzheimer's disease? Causes, symptoms and treatment" class="keywords">Alzheimer's disease</a>, they found the compound reversed classic symptoms of the disease - brain <a href="/articles/248423.php" title="What is inflammation? What causes inflammation?" class="keywords">inflammation</a> and learning and memory deficits.</p><p>The researchers explain that OL-1 works by blocking messenger RNA (mRNA) that stimulates the production of excess amyloid-beta protein, which can lead to the development of amyloid-beta plaques - a hallmark of Alzheimer's.</p><p>In detail, the compound was able to reduce the overexpression of the amyloid-beta protein precursor gene, which regulates the amount of amyloid-beta protein present in the body.</p><h2>Compound tested on human amyloid-beta gene</h2><p>To reach their findings, recently published in the Journal of Alzheimer's Disease, the team tested OL-1 on genetically engineered mice that overproduced a "mutant" form of the human amyloid-beta protein precursor gene.</p><p>They note that in a previous study, they had tested the compound on mice that naturally overproduced mouse amyloid-beta. Although this study was successful, the team wanted to test the compound on a human form of the gene to see if it was just as effective.</p><img src="medicalnewstoday_data/images/articles/277/277159/mouse-on-cage.jpg" alt="Mouse on cage"><br>Researchers found that the OL-1 compound reversed symptoms of Alzheimer's - including learning and memory impairments - in mice.<p>The mice had high levels of the amyloid-beta protein, which increased inflammation in the brain and caused damaged to the hippocampus, leading to learning and memory impairments.</p><p>To serve as a comparison, the researchers tested a random antisense compound on healthy wild mice. Approximately half of the genetically engineered mice received the same antisense compound, while the other half received OL-1.</p><p>All mice were then subject to a series of experiments that measured learning, memory and appropriate behavior - such as recognizing an object, exploring an unfamiliar location and finding their way through a maze.</p><p>The team found that the genetically engineered mice who received OL-1 demonstrated improved learning and memory, compared with the genetically engineered mice that received the random antisense compound.</p><p>On comparing the effects of OL-1 in genetically engineered mice and the random antisense compound in wild mice, the researchers found no differences in learning and memory.</p><p>In addition, the researchers tested different injection sites of OL-1 on the mice, such as through the central nervous system so it entered the brain directly, and through a tail vein so it circulated the bloodstream. However, they found that injection site had no influence on outcomes.</p><p>Commenting on the study results, Farr says:</p><blockquote><p>"Our findings reinforce the importance of amyloid-beta protein in the Alzheimer's disease process. They suggest that an antisense that targets the precursor to amyloid-beta protein is a potential therapy to explore to reversing symptoms of Alzheimer's disease."</p></blockquote><p>This is the latest in a line of studies to look into potential treatments for Alzheimer's. Medical News Today recently reported on a study published in Nature Chemical Biology, which suggested that a novel class of compounds called "pharmacologic chaperones" could <a href="/articles/275646.php">significantly reduce amyloid-beta levels in Alzheimer's patients</a>.</p><p>Recent research from Ohio State University found that <a href="/articles/276409.php">caring for horses may ease symptoms of Alzheimer's</a>, while a study from the Washington University School of Medicine in St. Louis, MO, and the University of Pennsylvania suggested that Alzheimer's onset <a href="/articles/276838.php">could be slowed with a commonly prescribed antidepressant</a>.</p> ',
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                'content_de' => '  <p> Mehr als 5 Millionen Menschen in den USA haben die Alzheimer-Krankheit , und diese Zahl wird voraussichtlich auf 16 Millionen bis zum Jahr 2050. Diese Zahlen steigen betonen die Bedeutung der Entwicklung neuer Therapien für die Bedingung , und neue Forschung von der Saint Louis University in Missouri konnte einfach liefern  daß .  In einer Studie an Mäusen konnten die Forscher um die Symptome der Alzheimer- Verwendung eines neu erstellten molekularen Verbindung umzukehren.</p><p> Das Saint Louis -Team , von Susan Farr , PhD , Professor für Geriatrie an der Universität, führte entwickelt eine Substanz namens Antisense-Oligonukleotid (OL -1).  Wenn an Mausmodellen getestet<a href="#" title=" Wie die Alzheimer-Krankheit ?  Ursachen, Symptome und Behandlung"> Alzheimer-Krankheit</a> Fanden sie die Verbindung rückgängig klassischen Symptome der Krankheit - Gehirn<a href="#" title=" Was ist eine Entzündung ?  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Allerdings fanden sie, dass der Injektionsstelle keinen Einfluss auf die Ergebnisse haben.</p><p> Kommentierte die Studienergebnisse , so Farr :</p><blockquote><p> "Die Resultate bestätigen die Bedeutung von Amyloid - Beta-Protein in Alzheimer- Krankheitsprozess . Sie schlagen vor , dass ein Antisense , die den Vorläufer in Amyloid-beta- Protein-Targets ist eine potentielle Therapie zur Umkehr Symptome der Alzheimer- Krankheit zu erforschen. "</p></blockquote><p> Dies ist der jüngste in einer Reihe von Studien , in potenziellen Behandlungen für Alzheimer zu suchen.  Medical News Today vor kurzem eine Studie in Nature Chemical Biology veröffentlicht , die vorgeschlagen berichtet, dass eine neue Klasse von Verbindungen als " pharmakologische Chaperone " könnten<a href="/items/view/2030" title=" "> Amyloid -beta -Spiegel bei Patienten Alzheimer deutlich reduzieren</a> .</p><p> Jüngste Forschungsergebnisse von der Ohio State University herausgefunden, dass<a href="/items/view/2008" title=" "> Pflege für Pferde kann Symptome der Alzheimer lindern</a> , Während eine Studie der Washington University School of Medicine in St. Louis, Missouri , und der University of Pennsylvania vorgeschlagen, dass die Alzheimer- Ausbruch<a href="/items/view/1996" title=" "> könnte mit einem allgemein vorgeschriebenen Antidepressivum verlangsamt werden</a> .</p>  ',
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                'content' => ' <p>More than 5 million people in the US have Alzheimer's disease, and this number is estimated to rise to 16 million by 2050. Such figures emphasize the importance of finding new treatments for the condition, and new research from Saint Louis University in Missouri could provide just that. In a mouse study, researchers were able to reverse symptoms of Alzheimer's using a newly created molecular compound.</p><p>The Saint Louis team, led by Susan Farr, PhD, a professor of geriatrics at the university, developed a compound called antisense oligonucleotide (OL-1). When tested on mouse models with <a href="/articles/159442.php" title="What is Alzheimer's disease? Causes, symptoms and treatment" class="keywords">Alzheimer's disease</a>, they found the compound reversed classic symptoms of the disease - brain <a href="/articles/248423.php" title="What is inflammation? What causes inflammation?" class="keywords">inflammation</a> and learning and memory deficits.</p><p>The researchers explain that OL-1 works by blocking messenger RNA (mRNA) that stimulates the production of excess amyloid-beta protein, which can lead to the development of amyloid-beta plaques - a hallmark of Alzheimer's.</p><p>In detail, the compound was able to reduce the overexpression of the amyloid-beta protein precursor gene, which regulates the amount of amyloid-beta protein present in the body.</p><h2>Compound tested on human amyloid-beta gene</h2><p>To reach their findings, recently published in the Journal of Alzheimer's Disease, the team tested OL-1 on genetically engineered mice that overproduced a "mutant" form of the human amyloid-beta protein precursor gene.</p><p>They note that in a previous study, they had tested the compound on mice that naturally overproduced mouse amyloid-beta. Although this study was successful, the team wanted to test the compound on a human form of the gene to see if it was just as effective.</p><img src="medicalnewstoday_data/images/articles/277/277159/mouse-on-cage.jpg" alt="Mouse on cage"><br>Researchers found that the OL-1 compound reversed symptoms of Alzheimer's - including learning and memory impairments - in mice.<p>The mice had high levels of the amyloid-beta protein, which increased inflammation in the brain and caused damaged to the hippocampus, leading to learning and memory impairments.</p><p>To serve as a comparison, the researchers tested a random antisense compound on healthy wild mice. Approximately half of the genetically engineered mice received the same antisense compound, while the other half received OL-1.</p><p>All mice were then subject to a series of experiments that measured learning, memory and appropriate behavior - such as recognizing an object, exploring an unfamiliar location and finding their way through a maze.</p><p>The team found that the genetically engineered mice who received OL-1 demonstrated improved learning and memory, compared with the genetically engineered mice that received the random antisense compound.</p><p>On comparing the effects of OL-1 in genetically engineered mice and the random antisense compound in wild mice, the researchers found no differences in learning and memory.</p><p>In addition, the researchers tested different injection sites of OL-1 on the mice, such as through the central nervous system so it entered the brain directly, and through a tail vein so it circulated the bloodstream. However, they found that injection site had no influence on outcomes.</p><p>Commenting on the study results, Farr says:</p><blockquote><p>"Our findings reinforce the importance of amyloid-beta protein in the Alzheimer's disease process. They suggest that an antisense that targets the precursor to amyloid-beta protein is a potential therapy to explore to reversing symptoms of Alzheimer's disease."</p></blockquote><p>This is the latest in a line of studies to look into potential treatments for Alzheimer's. Medical News Today recently reported on a study published in Nature Chemical Biology, which suggested that a novel class of compounds called "pharmacologic chaperones" could <a href="/articles/275646.php">significantly reduce amyloid-beta levels in Alzheimer's patients</a>.</p><p>Recent research from Ohio State University found that <a href="/articles/276409.php">caring for horses may ease symptoms of Alzheimer's</a>, while a study from the Washington University School of Medicine in St. Louis, MO, and the University of Pennsylvania suggested that Alzheimer's onset <a href="/articles/276838.php">could be slowed with a commonly prescribed antidepressant</a>.</p> ',
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                'content_de' => '  <p> Mehr als 5 Millionen Menschen in den USA haben die Alzheimer-Krankheit , und diese Zahl wird voraussichtlich auf 16 Millionen bis zum Jahr 2050. Diese Zahlen steigen betonen die Bedeutung der Entwicklung neuer Therapien für die Bedingung , und neue Forschung von der Saint Louis University in Missouri konnte einfach liefern  daß .  In einer Studie an Mäusen konnten die Forscher um die Symptome der Alzheimer- Verwendung eines neu erstellten molekularen Verbindung umzukehren.</p><p> Das Saint Louis -Team , von Susan Farr , PhD , Professor für Geriatrie an der Universität, führte entwickelt eine Substanz namens Antisense-Oligonukleotid (OL -1).  Wenn an Mausmodellen getestet<a href="#" title=" Wie die Alzheimer-Krankheit ?  Ursachen, Symptome und Behandlung"> Alzheimer-Krankheit</a> Fanden sie die Verbindung rückgängig klassischen Symptome der Krankheit - Gehirn<a href="#" title=" Was ist eine Entzündung ?  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Obwohl diese Studie erfolgreich war, wollte das Team die Verbindung auf eine menschliche Form des Gens zu testen , um zu sehen , ob es genauso effektiv.</p><img src="/images/articles/277/277159/mouse-on-cage.jpg" alt=" Mouse on Käfig"><br> Forscher stellten fest, dass die OL -1-Verbindung umgekehrt Symptome der Alzheimer - einschließlich Lernen und Gedächtnisstörungen - bei Mäusen.<p> Die Mäuse hatten hohe Konzentrationen des Amyloid - Beta-Protein , die eine Entzündung im Gehirn erhöht und verursacht beschädigten zum Hippocampus führt zu Lern- und Gedächtnisstörungen .</p><p> Um als Vergleich dienen , die Forscher getestet eine zufällige Antisense-Verbindung an gesunden wilden Mäusen.  Etwa die Hälfte des gentechnisch veränderten Mäusen erhielt die gleiche Antisense-Verbindung , während die andere Hälfte erhielt OL -1 .</p><p> Alle Mäuse wurden dann unter einer Reihe von Experimenten , die Lernen, Gedächtnis und angemessenes Verhalten gemessen machen - wie ein Objekt , die Erkundung einer unbekannten Ort und finden ihren Weg durch ein Labyrinth .</p><p> Das Team fand heraus , dass die gentechnisch veränderte Mäuse , die OL- 1 erhielten, zeigten eine verbesserte Lernen und Gedächtnis, verglichen mit den gentechnisch veränderten Mäusen , die die Zufallsantisense -Verbindung empfangen werden.</p><p> Beim Vergleich der Auswirkungen der OL- 1 in gentechnisch veränderten Mäusen und der Zufallsantisense -Verbindung in wilde Mäuse , die Forscher fanden keine Unterschiede in Lernen und Gedächtnis.</p><p> Außerdem untersuchten die Forscher die Injektionsstellen von OL- 1 der Maus, wie etwa durch das zentrale Nervensystem , damit es das Gehirn direkt eingegeben , und durch eine Schwanzvene so zirkuliert das Blut.  Allerdings fanden sie, dass der Injektionsstelle keinen Einfluss auf die Ergebnisse haben.</p><p> Kommentierte die Studienergebnisse , so Farr :</p><blockquote><p> "Die Resultate bestätigen die Bedeutung von Amyloid - Beta-Protein in Alzheimer- Krankheitsprozess . Sie schlagen vor , dass ein Antisense , die den Vorläufer in Amyloid-beta- Protein-Targets ist eine potentielle Therapie zur Umkehr Symptome der Alzheimer- Krankheit zu erforschen. "</p></blockquote><p> Dies ist der jüngste in einer Reihe von Studien , in potenziellen Behandlungen für Alzheimer zu suchen.  Medical News Today vor kurzem eine Studie in Nature Chemical Biology veröffentlicht , die vorgeschlagen berichtet, dass eine neue Klasse von Verbindungen als " pharmakologische Chaperone " könnten<a href="/items/view/2030" title=" "> Amyloid -beta -Spiegel bei Patienten Alzheimer deutlich reduzieren</a> .</p><p> Jüngste Forschungsergebnisse von der Ohio State University herausgefunden, dass<a href="/items/view/2008" title=" "> Pflege für Pferde kann Symptome der Alzheimer lindern</a> , Während eine Studie der Washington University School of Medicine in St. Louis, Missouri , und der University of Pennsylvania vorgeschlagen, dass die Alzheimer- Ausbruch<a href="/items/view/1996" title=" "> könnte mit einem allgemein vorgeschriebenen Antidepressivum verlangsamt werden</a> .</p>  ',
                'content_es' => '  <p> Más de 5 millones de personas en los EE.UU. tienen la enfermedad de Alzheimer , y este número se estima que aumente a 16 millones para el año 2050. Estas cifras ponen de relieve la importancia de encontrar nuevos tratamientos para la enfermedad, y una nueva investigación de la Universidad de Saint Louis en Missouri podría proporcionar sólo  eso.  En un estudio realizado con ratones , los investigadores fueron capaces de revertir los síntomas de la enfermedad de Alzheimer con un compuesto molecular de nueva creación .</p><p> El equipo de San Luis , dirigido por Susan Farr , PhD , profesor de geriatría en la universidad, desarrolló un compuesto llamado oligonucleótido antisentido ( OL- 1 ) .  Cuando se probó en modelos de ratón con<a href="#" title=" ¿Qué es la enfermedad de Alzheimer ?  Causas, síntomas y tratamiento"> La enfermedad de Alzheimer</a> , Encontraron el compuesto revirtió los síntomas clásicos de la enfermedad - cerebro<a href="#" title=" ¿Qué es la inflamación ?  ¿Qué causa la inflamación ?"> inflamación</a> y los déficit de aprendizaje y memoria .</p><p> Los investigadores explican que OL- 1 actúa bloqueando el ARN mensajero ( ARNm) que estimula la producción de exceso de proteína beta-amiloide , que puede conducir al desarrollo de placas de beta-amiloide - un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer .</p><p> En detalle , el compuesto era capaz de reducir la sobreexpresión del gen precursor de la proteína beta -amiloide , que regula la cantidad de proteína beta-amiloide presente en el cuerpo .</p><h2> Compuesto probado en gen beta-amiloide humana</h2><p> Para llegar a sus conclusiones , publicadas recientemente en la Revista de la Enfermedad de Alzheimer , el equipo probado OL -1 en ratones modificados genéticamente que producen en exceso una forma " mutante " del gen precursor de la proteína beta-amiloide humana .</p><p> Señalan que en un estudio anterior , que habían probado el compuesto en ratones que naturalmente producen en exceso ratón beta-amiloide .  Aunque este estudio se ha realizado correctamente , el equipo quería probar el compuesto en una forma humana del gen para ver si era igual de eficaz.</p><img src="/images/articles/277/277159/mouse-on-cage.jpg" alt=" Ratón en la jaula"><br> Los investigadores encontraron que el compuesto OL- 1 revirtió los síntomas de la enfermedad de Alzheimer - incluyendo discapacidades de aprendizaje y memoria - en ratones .<p> Los ratones tenían altos niveles de la proteína beta-amiloide , lo que aumentó la inflamación en el cerebro y causó dañada para el hipocampo, que conduce a deficiencias de aprendizaje y memoria .</p><p> Para servir de comparación, los investigadores probaron un compuesto antisentido azar en ratones silvestres sanos.  Aproximadamente la mitad de los ratones genéticamente modificado recibió el mismo compuesto antisentido , mientras que la otra mitad recibió OL- 1 .</p><p> Todos los ratones fueron luego sometidos a una serie de experimentos que medían el aprendizaje , la memoria y el comportamiento apropiado - como reconocer un objeto , la exploración de un lugar desconocido y encontrar su camino a través de un laberinto.</p><p> El equipo encontró que los ratones modificados genéticamente que recibieron OL- 1 demostraron una mejora del aprendizaje y la memoria, en comparación con los ratones modificados genéticamente que recibieron el compuesto antisentido azar.</p><p> Al comparar los efectos de OL- 1 en ratones modificados genéticamente y el compuesto antisentido azar en ratones silvestres , los investigadores no encontraron diferencias en el aprendizaje y la memoria.</p><p> Además , los investigadores probaron diferentes sitios de inyección de OL- 1 en los ratones , tales como a través del sistema nervioso central por lo que entró en el cerebro directamente , ya través de una vena de la cola por lo que circula en el torrente sanguíneo .  Sin embargo , se encontraron con que el lugar de inyección no tuvo influencia en los resultados .</p><p> Al comentar sobre los resultados del estudio , Farr dice:</p><blockquote><p> "Nuestros hallazgos refuerzan la importancia de la proteína beta-amiloide en el proceso de la enfermedad de Alzheimer. Ellos sugieren que un antisentido que se dirige el precursor de la proteína beta-amiloide es una terapia potencial para explorar a revertir los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. "</p></blockquote><p> Este es el último de una serie de estudios para investigar posibles tratamientos para la enfermedad de Alzheimer .  Medical News Today informó recientemente en un estudio publicado en Nature Chemical Biology , lo que sugiere que una nueva clase de compuestos llamados " chaperonas farmacológicas " podría<a href="/items/view/2030" title=" "> reducir significativamente los niveles de beta-amiloide en pacientes con Alzheimer</a> .</p><p> Una investigación reciente de la Universidad Estatal de Ohio encontró que<a href="/items/view/2008" title=" "> el cuidado de los caballos puede aliviar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer</a> , Mientras que un estudio de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St. Louis , MO , y la Universidad de Pennsylvania sugiere que la aparición de Alzheimer<a href="/items/view/1996" title=" "> podría ser frenado con un antidepresivo comúnmente prescrito</a> .</p>  ',
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                'content' => ' <p>More than 5 million people in the US have Alzheimer's disease, and this number is estimated to rise to 16 million by 2050. Such figures emphasize the importance of finding new treatments for the condition, and new research from Saint Louis University in Missouri could provide just that. In a mouse study, researchers were able to reverse symptoms of Alzheimer's using a newly created molecular compound.</p><p>The Saint Louis team, led by Susan Farr, PhD, a professor of geriatrics at the university, developed a compound called antisense oligonucleotide (OL-1). When tested on mouse models with <a href="/articles/159442.php" title="What is Alzheimer's disease? Causes, symptoms and treatment" class="keywords">Alzheimer's disease</a>, they found the compound reversed classic symptoms of the disease - brain <a href="/articles/248423.php" title="What is inflammation? What causes inflammation?" class="keywords">inflammation</a> and learning and memory deficits.</p><p>The researchers explain that OL-1 works by blocking messenger RNA (mRNA) that stimulates the production of excess amyloid-beta protein, which can lead to the development of amyloid-beta plaques - a hallmark of Alzheimer's.</p><p>In detail, the compound was able to reduce the overexpression of the amyloid-beta protein precursor gene, which regulates the amount of amyloid-beta protein present in the body.</p><h2>Compound tested on human amyloid-beta gene</h2><p>To reach their findings, recently published in the Journal of Alzheimer's Disease, the team tested OL-1 on genetically engineered mice that overproduced a "mutant" form of the human amyloid-beta protein precursor gene.</p><p>They note that in a previous study, they had tested the compound on mice that naturally overproduced mouse amyloid-beta. Although this study was successful, the team wanted to test the compound on a human form of the gene to see if it was just as effective.</p><img src="medicalnewstoday_data/images/articles/277/277159/mouse-on-cage.jpg" alt="Mouse on cage"><br>Researchers found that the OL-1 compound reversed symptoms of Alzheimer's - including learning and memory impairments - in mice.<p>The mice had high levels of the amyloid-beta protein, which increased inflammation in the brain and caused damaged to the hippocampus, leading to learning and memory impairments.</p><p>To serve as a comparison, the researchers tested a random antisense compound on healthy wild mice. Approximately half of the genetically engineered mice received the same antisense compound, while the other half received OL-1.</p><p>All mice were then subject to a series of experiments that measured learning, memory and appropriate behavior - such as recognizing an object, exploring an unfamiliar location and finding their way through a maze.</p><p>The team found that the genetically engineered mice who received OL-1 demonstrated improved learning and memory, compared with the genetically engineered mice that received the random antisense compound.</p><p>On comparing the effects of OL-1 in genetically engineered mice and the random antisense compound in wild mice, the researchers found no differences in learning and memory.</p><p>In addition, the researchers tested different injection sites of OL-1 on the mice, such as through the central nervous system so it entered the brain directly, and through a tail vein so it circulated the bloodstream. However, they found that injection site had no influence on outcomes.</p><p>Commenting on the study results, Farr says:</p><blockquote><p>"Our findings reinforce the importance of amyloid-beta protein in the Alzheimer's disease process. They suggest that an antisense that targets the precursor to amyloid-beta protein is a potential therapy to explore to reversing symptoms of Alzheimer's disease."</p></blockquote><p>This is the latest in a line of studies to look into potential treatments for Alzheimer's. Medical News Today recently reported on a study published in Nature Chemical Biology, which suggested that a novel class of compounds called "pharmacologic chaperones" could <a href="/articles/275646.php">significantly reduce amyloid-beta levels in Alzheimer's patients</a>.</p><p>Recent research from Ohio State University found that <a href="/articles/276409.php">caring for horses may ease symptoms of Alzheimer's</a>, while a study from the Washington University School of Medicine in St. Louis, MO, and the University of Pennsylvania suggested that Alzheimer's onset <a href="/articles/276838.php">could be slowed with a commonly prescribed antidepressant</a>.</p> ',
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                'content_de' => '  <p> Mehr als 5 Millionen Menschen in den USA haben die Alzheimer-Krankheit , und diese Zahl wird voraussichtlich auf 16 Millionen bis zum Jahr 2050. Diese Zahlen steigen betonen die Bedeutung der Entwicklung neuer Therapien für die Bedingung , und neue Forschung von der Saint Louis University in Missouri konnte einfach liefern  daß .  In einer Studie an Mäusen konnten die Forscher um die Symptome der Alzheimer- Verwendung eines neu erstellten molekularen Verbindung umzukehren.</p><p> Das Saint Louis -Team , von Susan Farr , PhD , Professor für Geriatrie an der Universität, führte entwickelt eine Substanz namens Antisense-Oligonukleotid (OL -1).  Wenn an Mausmodellen getestet<a href="#" title=" Wie die Alzheimer-Krankheit ?  Ursachen, Symptome und Behandlung"> Alzheimer-Krankheit</a> Fanden sie die Verbindung rückgängig klassischen Symptome der Krankheit - Gehirn<a href="#" title=" Was ist eine Entzündung ?  Was verursacht eine Entzündung ?"> Entzündung</a> und Lern- und Gedächtnisdefizite.</p><p> Die Forscher erklären , dass OL- 1 wirkt durch die Blockade Boten-RNA (mRNA) , die die Produktion von überschüssigem Amyloid-beta -Protein, das für die Entwicklung von Amyloid-beta- Plaques führen kann stimuliert - ein Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit.</p><p> Im Einzelnen war die Verbindung, welche die Überexpression des Amyloid -beta -Protein -Precursor-Gens , die die Menge des im Körper vorhandenen Amyloid-beta- Protein reguliert reduzieren.</p><h2> Verbindung auf die menschliche Amyloid-beta -Gen getestet</h2><p> Um ihre Ergebnisse zu erreichen , die vor kurzem im Journal of Alzheimer-Krankheit, dem Team getestet OL- 1 auf gentechnisch veränderte Mäuse , die eine " mutierte " Form des menschlichen Amyloid-beta- Protein -Precursor-Gens überproduziert veröffentlicht .</p><p> Sie stellen fest, dass in einer früheren Studie , können sie die Verbindung an Mäusen , die natürlich überproduziert Maus Amyloid-beta- getestet hatte .  Obwohl diese Studie erfolgreich war, wollte das Team die Verbindung auf eine menschliche Form des Gens zu testen , um zu sehen , ob es genauso effektiv.</p><img src="/images/articles/277/277159/mouse-on-cage.jpg" alt=" Mouse on Käfig"><br> Forscher stellten fest, dass die OL -1-Verbindung umgekehrt Symptome der Alzheimer - einschließlich Lernen und Gedächtnisstörungen - bei Mäusen.<p> Die Mäuse hatten hohe Konzentrationen des Amyloid - Beta-Protein , die eine Entzündung im Gehirn erhöht und verursacht beschädigten zum Hippocampus führt zu Lern- und Gedächtnisstörungen .</p><p> Um als Vergleich dienen , die Forscher getestet eine zufällige Antisense-Verbindung an gesunden wilden Mäusen.  Etwa die Hälfte des gentechnisch veränderten Mäusen erhielt die gleiche Antisense-Verbindung , während die andere Hälfte erhielt OL -1 .</p><p> Alle Mäuse wurden dann unter einer Reihe von Experimenten , die Lernen, Gedächtnis und angemessenes Verhalten gemessen machen - wie ein Objekt , die Erkundung einer unbekannten Ort und finden ihren Weg durch ein Labyrinth .</p><p> Das Team fand heraus , dass die gentechnisch veränderte Mäuse , die OL- 1 erhielten, zeigten eine verbesserte Lernen und Gedächtnis, verglichen mit den gentechnisch veränderten Mäusen , die die Zufallsantisense -Verbindung empfangen werden.</p><p> Beim Vergleich der Auswirkungen der OL- 1 in gentechnisch veränderten Mäusen und der Zufallsantisense -Verbindung in wilde Mäuse , die Forscher fanden keine Unterschiede in Lernen und Gedächtnis.</p><p> Außerdem untersuchten die Forscher die Injektionsstellen von OL- 1 der Maus, wie etwa durch das zentrale Nervensystem , damit es das Gehirn direkt eingegeben , und durch eine Schwanzvene so zirkuliert das Blut.  Allerdings fanden sie, dass der Injektionsstelle keinen Einfluss auf die Ergebnisse haben.</p><p> Kommentierte die Studienergebnisse , so Farr :</p><blockquote><p> "Die Resultate bestätigen die Bedeutung von Amyloid - Beta-Protein in Alzheimer- Krankheitsprozess . Sie schlagen vor , dass ein Antisense , die den Vorläufer in Amyloid-beta- Protein-Targets ist eine potentielle Therapie zur Umkehr Symptome der Alzheimer- Krankheit zu erforschen. "</p></blockquote><p> Dies ist der jüngste in einer Reihe von Studien , in potenziellen Behandlungen für Alzheimer zu suchen.  Medical News Today vor kurzem eine Studie in Nature Chemical Biology veröffentlicht , die vorgeschlagen berichtet, dass eine neue Klasse von Verbindungen als " pharmakologische Chaperone " könnten<a href="/items/view/2030" title=" "> Amyloid -beta -Spiegel bei Patienten Alzheimer deutlich reduzieren</a> .</p><p> Jüngste Forschungsergebnisse von der Ohio State University herausgefunden, dass<a href="/items/view/2008" title=" "> Pflege für Pferde kann Symptome der Alzheimer lindern</a> , Während eine Studie der Washington University School of Medicine in St. Louis, Missouri , und der University of Pennsylvania vorgeschlagen, dass die Alzheimer- Ausbruch<a href="/items/view/1996" title=" "> könnte mit einem allgemein vorgeschriebenen Antidepressivum verlangsamt werden</a> .</p>  ',
                'content_es' => '  <p> Más de 5 millones de personas en los EE.UU. tienen la enfermedad de Alzheimer , y este número se estima que aumente a 16 millones para el año 2050. Estas cifras ponen de relieve la importancia de encontrar nuevos tratamientos para la enfermedad, y una nueva investigación de la Universidad de Saint Louis en Missouri podría proporcionar sólo  eso.  En un estudio realizado con ratones , los investigadores fueron capaces de revertir los síntomas de la enfermedad de Alzheimer con un compuesto molecular de nueva creación .</p><p> El equipo de San Luis , dirigido por Susan Farr , PhD , profesor de geriatría en la universidad, desarrolló un compuesto llamado oligonucleótido antisentido ( OL- 1 ) .  Cuando se probó en modelos de ratón con<a href="#" title=" ¿Qué es la enfermedad de Alzheimer ?  Causas, síntomas y tratamiento"> La enfermedad de Alzheimer</a> , Encontraron el compuesto revirtió los síntomas clásicos de la enfermedad - cerebro<a href="#" title=" ¿Qué es la inflamación ?  ¿Qué causa la inflamación ?"> inflamación</a> y los déficit de aprendizaje y memoria .</p><p> Los investigadores explican que OL- 1 actúa bloqueando el ARN mensajero ( ARNm) que estimula la producción de exceso de proteína beta-amiloide , que puede conducir al desarrollo de placas de beta-amiloide - un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer .</p><p> En detalle , el compuesto era capaz de reducir la sobreexpresión del gen precursor de la proteína beta -amiloide , que regula la cantidad de proteína beta-amiloide presente en el cuerpo .</p><h2> Compuesto probado en gen beta-amiloide humana</h2><p> Para llegar a sus conclusiones , publicadas recientemente en la Revista de la Enfermedad de Alzheimer , el equipo probado OL -1 en ratones modificados genéticamente que producen en exceso una forma " mutante " del gen precursor de la proteína beta-amiloide humana .</p><p> Señalan que en un estudio anterior , que habían probado el compuesto en ratones que naturalmente producen en exceso ratón beta-amiloide .  Aunque este estudio se ha realizado correctamente , el equipo quería probar el compuesto en una forma humana del gen para ver si era igual de eficaz.</p><img src="/images/articles/277/277159/mouse-on-cage.jpg" alt=" Ratón en la jaula"><br> Los investigadores encontraron que el compuesto OL- 1 revirtió los síntomas de la enfermedad de Alzheimer - incluyendo discapacidades de aprendizaje y memoria - en ratones .<p> Los ratones tenían altos niveles de la proteína beta-amiloide , lo que aumentó la inflamación en el cerebro y causó dañada para el hipocampo, que conduce a deficiencias de aprendizaje y memoria .</p><p> Para servir de comparación, los investigadores probaron un compuesto antisentido azar en ratones silvestres sanos.  Aproximadamente la mitad de los ratones genéticamente modificado recibió el mismo compuesto antisentido , mientras que la otra mitad recibió OL- 1 .</p><p> Todos los ratones fueron luego sometidos a una serie de experimentos que medían el aprendizaje , la memoria y el comportamiento apropiado - como reconocer un objeto , la exploración de un lugar desconocido y encontrar su camino a través de un laberinto.</p><p> El equipo encontró que los ratones modificados genéticamente que recibieron OL- 1 demostraron una mejora del aprendizaje y la memoria, en comparación con los ratones modificados genéticamente que recibieron el compuesto antisentido azar.</p><p> Al comparar los efectos de OL- 1 en ratones modificados genéticamente y el compuesto antisentido azar en ratones silvestres , los investigadores no encontraron diferencias en el aprendizaje y la memoria.</p><p> Además , los investigadores probaron diferentes sitios de inyección de OL- 1 en los ratones , tales como a través del sistema nervioso central por lo que entró en el cerebro directamente , ya través de una vena de la cola por lo que circula en el torrente sanguíneo .  Sin embargo , se encontraron con que el lugar de inyección no tuvo influencia en los resultados .</p><p> Al comentar sobre los resultados del estudio , Farr dice:</p><blockquote><p> "Nuestros hallazgos refuerzan la importancia de la proteína beta-amiloide en el proceso de la enfermedad de Alzheimer. Ellos sugieren que un antisentido que se dirige el precursor de la proteína beta-amiloide es una terapia potencial para explorar a revertir los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. "</p></blockquote><p> Este es el último de una serie de estudios para investigar posibles tratamientos para la enfermedad de Alzheimer .  Medical News Today informó recientemente en un estudio publicado en Nature Chemical Biology , lo que sugiere que una nueva clase de compuestos llamados " chaperonas farmacológicas " podría<a href="/items/view/2030" title=" "> reducir significativamente los niveles de beta-amiloide en pacientes con Alzheimer</a> .</p><p> Una investigación reciente de la Universidad Estatal de Ohio encontró que<a href="/items/view/2008" title=" "> el cuidado de los caballos puede aliviar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer</a> , Mientras que un estudio de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St. Louis , MO , y la Universidad de Pennsylvania sugiere que la aparición de Alzheimer<a href="/items/view/1996" title=" "> podría ser frenado con un antidepresivo comúnmente prescrito</a> .</p>  ',
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