Forschung von Dr. Lynn Raymond präsentiert, von der University of British Columbia, zeigt, dass die Blockade einer bestimmten Klasse von Glutamat-Rezeptoren, genannt extrasynaptische NMDA-Rezeptoren kann motorischen Lernens und Koordination zu verbessern, und um Zelltod in Tiermodellen der Huntington-Krankheit. Wie Huntington-Krankheit ist eine erbliche Erkrankung, die entdeckt werden können Jahrzehnte, bevor klinische Symptome bei Menschen gesehen, ein besseres Verständnis der frühesten Veränderungen in Gehirnzellen (Neuronen) Funktion, und die molekularen Wege diese Änderungen zugrunde liegen, könnten präventive Behandlungen führen, dass das Einsetzen der Symptome und Neurodegeneration. "Nach mehr als einem Jahrzehnt der Forschung an der präsymptomatische Phase der Huntington-Krankheit, Marker werden entwickelt, um Beurteilung der interventionellen Therapie bei Einzelpersonen, die das genetische Mutation für die Huntington-Krankheit zu erleichtern, bevor sie krank werden. Dadurch wird es möglich, zu verzögern machen Ausbruch der Krankheit ", sagt Dr. Raymond. Verband Canadienne des Neurowissenschaften (CAN-ACN), in Montreal, von 25 bis 28 Mai statt - Diese Ergebnisse wurden auf der 2014 kanadischen Neuroscience Meeting, der 8. Jahrestagung der kanadischen Gesellschaft für Neurowissenschaften vorgestellt.
Der Neurotransmitter Glutamat ist seit langem bekannt, um den Zelltod zu fördern und seine toxischen Wirkungen durch die Einwirkung von einer Familie von Rezeptoren, wie den bekannten NMDARs auftreten (N-Methyl-D-Aspartat ionotropen Glutamat-Rezeptoren). Leider Behandlung von Erkrankungen des Nervensystems durch Hemmung NMDARs war nicht erfolgreich, da solche Behandlungen haben zahlreiche Nebenwirkungen. Eine aktuelle Hypothese basiert auf der Arbeit von vielen Wissenschaftler vermuten, dass NMDARs in verschiedenen Regionen auf der Oberfläche von Nervenzellen befinden, können gegenläufige Effekte, was erklären würde, warum das Blockieren aller NMDARs ist nicht eine gute Behandlungsoption haben. Eine Synapse ist eine Struktur, die ein Neuron ein anderes Neuron verbinden und geben ein elektrisches oder chemisches Signal zwischen ihnen ermöglicht. Viele Rezeptoren für Neurotransmitter an der Synapsen, da es sich um die wichtigste Bereich, in dem diese chemischen Signale übertragen werden. Jedoch können Rezeptoren auch außerhalb der Synapse gefunden werden, und in diesem Fall sind extra synaptischen Rezeptoren genannt. Viele neuere Studien haben gezeigt, dass NMDARs an Synapsen zu handeln, um das Überleben Signalisierung erhöhen und Lernen und Gedächtnis, während außer synaptischen NMDARs abgeschaltet Überleben Signalisierung stören Lernmechanismen und erhöht Zelltod Wege.
Dr. Raymond und ihr Team waren in der Lage , mit Hilfe ein Medikament, das blockiert selektiv außer synaptischen NMDARs früh, vor dem Auftreten von irgendwelchen Symptomen , um den Ausbruch von Huntington -ähnliche Symptome in einem Mausmodell der Krankheit zu verzögern. Diese vielversprechenden Ergebnisse könnten zu neuen Behandlungs Wege für die Huntington -Patienten führen und verzögert das Auftreten von Symptomen . " Das Medikament wir verwendet , Memantin , wird derzeit verwendet werden, um moderate stufigen Alzheimer-Patienten zu behandeln. Unsere Ergebnisse legen nahe , dass die klinischen Studien von Memantin und ähnlich wirkenden Medikamenten in Huntington-Krankheit , vor allem in der Vor- symptomatische Stadium sind gerechtfertigt " sagt Dr. Raymond .
Extra synaptischen NMDARs haben auch gezeigt, dass bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen, wie der Alzheimer -Krankheit beteiligt sein , und im Schadensursachen Schädelhirntrauma und einige Formen von Schlaganfall . Diese Ergebnisse deuten daher neue Behandlungswegefür viele Bedingungen, in denen Nervenzellen degenerieren und sterben, einen neuen Weg, um Nervenzellen vor dem Auftreten von Symptomen der Neurodegeneration zu schützen.