Neue Entwicklung bei der Linderung von Spasmen im Zusammenhang mit Amyotrophe Lateralsklerose
Amyotrophe Lateralsklerose ( ALS ) Ist eine neurodegenerative Erkrankung mit einer Auftrittsrate in Frankreich ähnlich multiple Sklerose (zwei bis drei neue Fälle pro Jahr pro 100.000 Einwohner ) . Es hat eine spezifische Wirkung auf Nervenzellen verantwortlich für die Motorsteuerung , insbesondere Motorneuronen und zentralen Motoneuronen . Der erstere , im Rückenmark befinden , werden direkt an die Muskeln verbunden und werden für die Muskelkontraktion und Dehnung verwendet . Letztere , im Gehirn , empfangen Bewegungsbefehle . Da die Krankheit entwickelt , die Neuronen degenerieren und die Muskeln nicht mehr angeregt und aufhören zu arbeiten. Bewegungen , Wandern und Sprache immer schwieriger und die Patienten sind in der Regel vergehen durchschnittlich zwei bis fünf Jahre nach der Diagnose , in der Regel aufgrund von Atemstillstand.
Lähmung von anderen Symptomen , die hoch Deaktivierung kann auf einer täglichen Basis begleitet . Spasmen (oder Spastik) sind eine übertriebene Muskel Reaktion auf einen Reiz ; produzieren sie lange und unwillkürliche Muskelkontraktionen , verbunden mit Schmerzen. Spastik wird häufig in ALS beobachtet. Bisher wurde es zum Verlust der zentralen Motoneuronen zurückgeführt.
In dieser Studie haben INSERM Forscher gezeigt, dass diese Krämpfe in der Tat zu einer Degeneration der anderen Art von Serotonin -produzierenden Neuronen des Gehirns verbunden ist.
Sie haben beobachtet - sowohl bei Patienten mit ALS und in einem transgenen Mausmodell - das serotonerge Neuronen verkümmern , wie die Krankheit entwickelt und dass Serotonin Ebenen der Wirbelsäule stark ab , bevor die motorbezogenen Symptome traten .
Darüber hinaus wurden einige Moleküle gegen Serotonin-Rezeptoren aktiv beseitigen Spasmen in transgenen Mäusen , die an ALS. Diese Forschung zeigt , dass Neuronendegeneration bei ALS ist nicht auf das Motorsystem im engeren Sinne beschränkt. Für Luc Dupuis " Moleküle auf Serotonin-Rezeptoren wirkende 5 - HT 2B und C könnte antispastische für ALS-Patienten über die langfristige sein."