Nachrichten aus dem Journal of Clinical Investigation : 19. November 2012

T-Zell- Entwicklung intakt nach dem Verlust der Thymus- Funktion bleibt

Knochenmarktransplantation (BMT ) Patienten und ältere Menschen leiden unter einem Verlust von Thymusfunktion , was zu niedrigen T-Zell- Produktion und eine größere Anfälligkeit für Infektionen . Mehrere frühere Studien haben gezeigt, dass T-Zellen außerhalb des Thymus zu entwickeln; Es ist jedoch unklar, ob diese Zellen sind voll funktionsfähig . In dieser Ausgabe von der Journal of Clinical InvestigationForscher von Marcel van den Brink am Memorial Sloan-Kettering Krankenhaus führte verwendet ein Mausmodell der BMT , um festzustellen, ob extrathymic T-Zell- Entwicklung könnte funktionellen T-Zellen zu produzieren. Van den Brink und Kollegen festgestellt , dass Mäuse mit beeinträchtigter Thymusfunktion nach BMT hergestellten voll funktionsfähige T-Zellen , was zeigt, dass die Lymphknoten -T -Zell-Entwicklung in Abwesenheit Thymusfunktion unterstützen. Diese Ergebnisse legen nahe , dass Patienten mit eingeschränkter Thymusfunktion noch produzieren funktionellen T-Zellen , und dass diese Wege könnte therapeutisch gezielt funktionelle T -Zell-Populationen zu verbessern.

TITEL: extrathymic Entwicklung von Maus-T -Zellen nach einer Knochenmarktransplantation

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Die Behandlung von Muskelschwäche in myotopic Dystrophie

Myotopic Dystrophie Typ 1 ( DM1 ), auch als Steinert -Krankheit bekannt ist, ist eine angeborene neuromuskuläre Erkrankung, die durch Verschwendung der Muskel , Muskelschwäche, endokrine Veränderungen , sowie Wahrnehmungsstörungen. Es wird durch das Einfügen von Nukleotid- Repeats in dem DMPK Gen verursacht. In dieser Ausgabe von der Journal of Clinical InvestigationForscher von Lubov Timchenko am Baylor College of Medicine verwendet ein Mausmodell der DM1 zu fehlregulierte Signalwege, die zum Fortschreiten der Krankheit beitragen, zu identifizieren. Timchenko und Kollegen festgestellt , dass GSK3 & bgr Signalisierung wurde in DM1 Mäusen erhöht und dass die Hemmung der GSK3 & bgr; verringert Muskelschwäche und Verschwendung . Diese Ergebnisse legen nahe , dass Therapien, die GSK3 & bgr Aktivität normalisieren kann dazu beitragen, die Muskelfunktion in DM1 -Patienten.

TITEL: GSK3 & bgr; vermittelt Muskelpathologiein Muskeldystrophie

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HIV -1-Infektion erzeugt Mikropartikel, die Immunzellen zu töten

HIV - 1 ist die Immunsystem , so dass die Patienten anfällig für virale und bakterielle Infektionen . Dendritische Zellen (DCs) sind eine Population von Immunzellen, die bei der Kontrolle beteiligt sind HIV Infektion , was Nina Bhardwaj und Forscher an der New York University zu vermuten, dass Faktoren, die von HIV-1 ausgelöst könnte die Funktion der DCs blockieren. In dieser Ausgabe von der Journal of Clinical Investigation, Bhardwaj und Kollegen berichten, dass Mikropartikel im Plasma von HIV - 1-Patienten gefunden, die Funktion des normalen DCs induziert dendritischen Zelltod inhibiert. Diese Ergebnisse legen nahe , dass die Hemmung dieser Mikropartikel könnten DC -Aktivität und das Überleben zu fördern und einen Beitrag zur Bekämpfung von HIV-1 .

TITEL: HIV -1-Infektion ausgelösten apoptotischen Mikropartikel hemmen menschlichen DCs über CD44

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B-Zellen, die Blut -Hirn-Schranke bei Multipler Sklerose

in multiple Sklerose (MS) , die Blut- Hirn-Schranke (BBB) ​​beeinträchtigt wird, so dass Immunzellen in das Zentralnervensystem (ZNS) angreifen. B -Zellen sind eine Population von Immunzellen , die gedacht sind, um Autoimmunantworten in MS ausgelöst , aber es ist unklar, ob sie in der Lage quer zu der BBB sind . In dieser Ausgabe von der Journal of Clinical InvestigationForscher von Hans- Christian von Büdingen an der University of California, San Francisco, führte untersucht die Fähigkeit der B-Zellen , um zwischen dem peripheren Blut und ZNS zu bewegen. Durch einen Vergleich der Antikörper in der Zerebrospinalflüssigkeit und den Blutstrom von Büdingen und Kollegen fanden Populationen von B-Zellen , die auf beiden Bereichen bei Patienten mit MS gemeinsam sind. Diese Studie zeigt , dass B-Zellen können die BBB zu überqueren und zeigt, dass sie zentrale Regulatoren der pathologischen Immunantwort bei MS .

TITEL: B Zellaustauschüber die Blut -Hirn-Schranke bei multipler Sklerose

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Viperin schützt vor Chikungunya-Virus

Chikungunya-Virus ( CHIKV ) ist eine durch Moskitos übertragene Virus, das verursacht Fieber und schweren Gelenkschmerzen . Es wird immer häufiger in Afrika, Asien und dem indischen Subkontinent auftreten , aber es gibt keine Behandlung für die Krankheit. Das menschliche Immunsystem kann schließlich stoßen die Virus; jedoch sind die Immunantwort -Mechanismen definiert. In einer Studie, in der veröffentlichten Journal of Clinical InvestigationForscher von Lisa Ng an der Singapore Immunology Network führte untersuchte die Immunzellen des menschlichen Chikungunya -Patienten. Sie fanden heraus, dass die Expression des Proteins viperin stieg in Monozyten, die Zellen, die in erster Linie durch CHIKV richtet sind . Viperin abgeschwächten Virusreplikation und Mäusen fehlt viperin hatte eine größere Viruslast und schwerer Gelenk Entzündung im Vergleich zu normalen Mäusen. Diese Daten zeigen, dass virperin ist eine kritische Host- Protein, das CHIKV Infektionen steuert und legen nahe, dass Therapeutika, die viperin modulieren, können bei der Behandlung ähnlicher Viren sein.

TITEL: Viperin schränkt Chikungunya-Virus -Replikation und Pathologie

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Verlust von KLF4 fördert Atherosklerose bei Mäusen

Atherothrombose , oder die Bildung eines Gerinnsels in einer Arterie , ist eine der Hauptursachen von Herzinfarkt . Schlaganfall und peripheren arteriellen Verschlusskrankheit . Gerinnselbildung wird hauptsächlich durch das Endothel reguliert , die Zellen, die die Innenseiten der Arterien und Venen auskleiden. Zuvor Forscher um Mukesh Jain an der Case Western Reserve University führte identifiziert Klf4 als Schutzfaktor , die durch den Blutfluss induziert wurde und war mit einer verminderten Bildung von Blutgerinnseln verbunden. In dieser Ausgabe von der Journal of Clinical Investigation, Jain und Kollegen untersuchten Bildung atherosklerotischer Plaques in KLF4 mutierten Mäusen eine fettreiche Diät gefüttert . Sie fanden heraus, dass Mäuse ohne KLF4 hatte deutlich verbessert Atherosklerose im Vergleich zu normalen Mäusen , während Mäuse mit zusätzlichen KLF4 hatte Atherosklerose reduziert. Diese Ergebnisse etablieren Klf4 als Schlüsselregulator der Atherothrombose .

TITEL: Endothelial Kruppel-like factor 4 schützt vor Atherothrombose bei Mäusen

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Mutation in SH2B1 mit Fettleibigkeit

Das Protein SH2B1 interagiert mit Zelloberflächenrezeptoren , die Signalisierung zu vermitteln von Insulin und Leptin, zwei Hormone, die mit Übergewicht verbunden sind. Mäusen fehlt SH2B1 eine erhöhte Nahrungsaufnahme , Übergewicht und Insulinresistenz. In einer Studie, in der veröffentlichten Journal of Clinical InvestigationForscher von Sadaf Farooqi bei Addenbrookes Hospital in Cambridge führte , England identifiziert eine Mutation in SH2B1 in einer Gruppe von Patienten mit schwerer früh einsetzende Diabetes. Diese Patienten hatten Nahrungsaufnahme, der frühen Kindheit Übergewicht, Insulinresistenz erhöht und Kleinwuchs . Diese Studie zeigt , dass SH2B1 spielt eine kritische Rolle bei der menschlichen Nahrungsaufnahme und Fettleibigkeit.

TITEL : Human SH2B1 Mutationen werden mit maladaptive Verhaltensweisen und Adipositas

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