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$id = (int) 1975 $item = array( 'Item' => array( 'id' => '1975', 'link' => '/articles/277734.php', 'title' => 'Compound 'may form basis of Alzheimer's prevention drug'', 'date' => '2014-06-04 02:00:00', 'content' => ' <p>A newly identified compound, 2-PMAP, has been found to reduce levels of Alzheimer's-associated amyloid proteins by more than half in animal studies. Researchers hope that this could be developed into a safe preventive treatment for humans.</p><p>Five million Americans are currently affected by <a href="/articles/159442.php" title="What is Alzheimer's disease? Causes, symptoms and treatment" class="keywords">Alzheimer's disease</a>, which is the most common form of <a href="/articles/142214.php" title="What is dementia? The signs, symptoms and causes of dementia" class="keywords">dementia</a>. This number is expected to triple by 2050, unless effective treatments or preventive drugs are developed.</p><p>Decades before symptoms of Alzheimer's disease appear in patients, the foundations of the condition are lain by clumps of the amyloid-beta protein accumulating in the brain. As such, amyloid-beta is a prime target for Alzheimer's prevention.</p><p>In 2012, a study found that 0.5% of people in Iceland carry a mutation that allows the brain to clear amyloid-beta itself, approximately halving the production of the protein throughout life. People carrying this mutation were found to have a slower cognitive decline and live longer than Icelanders lacking the mutation, and they are fortunate enough to almost never develop Alzheimer's.</p><p>Therefore, scientists think that a treatment that mimics this mutation, where amyloid-beta production is lowered in late middle age, would help remove the burden from the brain's natural clearance mechanisms.</p><p>Increasingly, research is turning its attention toward preventive methods such as this, rather than treatments to stop Alzheimer's after it has begun. </p><h2>Preventive treatments are 'the way forward for Alzheimer's drugs'</h2><p>In clinical trials, every prospective Alzheimer's drug attempting to tackle the disease after it has begun has failed, because brain damage is already severe by the time that symptoms are reported.</p><img src="medicalnewstoday_data/images/articles/277/277734/older-couple.jpg" alt="older couple"><br>Every prospective Alzheimer's drug attempting to tackle the disease after it has begun has failed in clinical trials.<p>Dr. Martin J. Sadowski, associate professor of neurology, psychiatry, and biochemistry and molecular pharmacology, and lead author on the new study - which is published in the journal Annals of Neurology - says "the key is to prevent the disease process from going that far."</p><p>Screening a library of compounds, Dr. Sadowski's team found that even low concentrations of the 2-PMAP compound reduced the production of amyloid precursor protein (APP) - amyloid-beta's "mother protein" - in test cells by more than half.</p><p>Transferring this experiment to an animal model, the researchers found that 2-PMAP also had the same effect on APP in the brains of mice engineered to have Alzheimer's-like amyloid deposits.</p><p>Levels of APP and amyloid-beta were lowered in the brains of the mice after 5 days of treatment. 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Die Forscher hoffen , dass dies in einen sicheren vorbeugende Behandlung für den Menschen entwickelt werden.</p><p> Fünf Millionen Amerikaner sind derzeit betroffen<a href="#" title=" Wie die Alzheimer-Krankheit ? Ursachen, Symptome und Behandlung"> Alzheimer-Krankheit</a> , Das die häufigste Form der ist<a href="#" title=" Was Demenz ? Die Anzeichen, Symptome und Ursachen der Demenz"> Demenz</a> . Diese Zahl wird voraussichtlich bis zum Jahr 2050 verdreifachen , wenn nicht wirksame Behandlungen oder vorbeugende Medikamente entwickelt werden .</p><p> Jahrzehnte bevor die Symptome der Alzheimer-Krankheit bei Patienten angezeigt werden die Grundlagen der Erkrankung durch Klumpen des Amyloid-beta- Protein- Akkumulation im Gehirn gelegen . Als solches ist Amyloid -beta ein Hauptziel für die Alzheimer- Prävention.</p><p> Im Jahr 2012 , eine Studie ergab, dass 0,5 % der Menschen in Island tragen eine Mutation , die das Gehirn Amyloid-beta selbst zu löschen können , etwa eine Halbierung der Produktion des Proteins während des gesamten Lebens . Menschen tragen diese Mutation gefunden , um einen langsameren kognitiven Verfall haben und länger als Isländer fehlt die Mutation leben, und sie haben das Glück, so gut wie nie zu entwickeln Alzheimer-Krankheit.</p><p> Daher denken die Wissenschaftler, dass eine Behandlung, die ahmt diese Mutation , in der Amyloid-beta- Produktion ist im späten Mittelaltergesenkt , helfen entfernen Sie die Belastung aus Natur Clearance-Mechanismen des Gehirns würde .</p><p> Zunehmend wird die Forschung richtet ihre Aufmerksamkeit zu präventiven Verfahren, wie diese , anstatt Behandlungen für Alzheimer stoppen, nachdem er begonnen hat .</p><h2> Vorbeugende Behandlungen " der richtige Weg für die Alzheimer- Medikamente '</h2><p> In klinischen Studien jedes potenzielle Alzheimer-Medikament Versuch, die Krankheit zu bekämpfen , nachdem sie begonnen hat, ist fehlgeschlagen , weil Hirnschaden ist schon schwerer durch die Zeit , die Symptome ausgewiesen werden.</p><img src="/images/articles/277/277734/older-couple.jpg" alt=" älteres Ehepaar"><br> Jeder potentielle Alzheimer-Medikament Versuch, die Krankheit zu bekämpfen , nachdem sie begonnen wurde in klinischen Studien gescheitert.<p> Dr. Martin J. Sadowski , Associate Professor für Neurologie, Psychiatrie und Biochemie, Molekularbiologie und Pharmakologie, und führen Autor der neuen Studie - , die in der Zeitschrift Annals of Neurology veröffentlicht wird - sagt " der Schlüssel ist , um den Krankheitsverlauf aus gehen zu verhindern so weit. "</p><p> Screening einer Bibliothek von Verbindungen , fand Dr. Sadowski -Team , dass bereits mit niedrigen Konzentrationen des 2- PMAP Verbindung verringert die Produktion von Amyloid-Vorläuferprotein (APP) - die Amyloid-beta " Mutter -Protein" - in Testzellen um mehr als die Hälfte .</p><p> Die Übertragung dieses Experiment zu einem Tiermodell , fanden die Forscher , dass 2- PMAP die gleiche Wirkung auf APP in die Gehirne von Mäusen entwickelt, um Alzheimer-ähnliche Amyloid-Ablagerungen haben hatten auch .</p><p> Niveaus von APP und Amyloid -beta wurden in den Gehirnen der Mäuse nach 5 Tagen der Behandlung verringert. 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Los investigadores esperan que este podría convertirse en un tratamiento preventivo seguro para los seres humanos.</p><p> Cinco millones de estadounidenses están actualmente afectados por<a href="#" title=" ¿Qué es la enfermedad de Alzheimer ? Causas, síntomas y tratamiento"> La enfermedad de Alzheimer</a> , Que es la forma más común de<a href="#" title=" ¿Qué es la demencia ? Los signos, síntomas y causas de la demencia"> demencia</a> . Se espera que esta cifra se triplique para el año 2050 , a menos que se desarrollen tratamientos efectivos o medicamentos preventivos.</p><p> Décadas antes de los síntomas de la enfermedad de Alzheimer aparecen en los pacientes, los fundamentos de la condición se ayuntamiento de grupos de la proteína beta-amiloide se acumula en el cerebro. Como tal , la beta-amiloide es un objetivo primordial para la prevención de Alzheimer.</p><p> En 2012 , un estudio encontró que el 0,5 % de las personas en Islandia Llevamos una mutación que permite al cerebro para borrar sí beta-amiloide , reducir a la mitad aproximadamente de la producción de la proteína durante toda la vida . 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Sadowski , profesor asociado de neurología , psiquiatría y la bioquímica y la farmacología molecular , y autor principal del nuevo estudio - que se publica en la revista Annals of Neurology - dice que " la clave es evitar que el proceso de la enfermedad de ir que lejos. "</p><p> Selección de una biblioteca de compuestos, el equipo del Dr. Sadowski encontró que incluso bajas concentraciones del compuesto 2 - PMAP reducen la producción de la proteína precursora amiloide ( APP ) - "proteína madre " de beta-amiloide - en células de prueba en más de la mitad.</p><p> La transferencia de este experimento a un modelo animal , los investigadores encontraron que el 2- PMAP también tuvo el mismo efecto sobre la APP en el cerebro de ratones diseñados para tener depósitos de amiloide de Alzheimer - como .</p><p> Los niveles de APP y beta-amiloide se redujeron en los cerebros de los ratones después de 5 días de tratamiento. Después de 4 meses de tratamiento , los niveles de beta-amiloide se redujeron drásticamente y prevenir los problemas cognitivos observados típicamente en ratones criados para producir en exceso APP .</p><h2> Ventajas de 2 - PMAP más de otros preventivos de Alzheimer</h2><p> Una ventaja de 2 - PMAP sobre otros compuestos reductores de amiloides es que puede cruzar de manera eficiente desde el torrente sanguíneo a cerebro, sin ningún tipo de modificaciones complejas. El compuesto parece funcionar al interferir con la traducción del transcrito del gen APP en la proteína .</p><p> Los investigadores también creen que el 2- PMAP es más seguro que otros compuestos que se han probado para reducir la beta-amiloide . Es eficaz a bajas concentraciones , no tóxicos , por lo que potencialmente podría tomarse a diario durante muchos años.</p><p> Otros preventivos potenciales de Alzheimer trabajan por " escindir " amiloide -beta a partir de APP , pero esta función es imprecisa - sus efectos secundarios incluyen una mayor incidencia de<a href="#" title=" ¿Qué es el cáncer de piel ? ¿Qué es el melanoma?"> cáncer de piel</a> y puede incluso empeorar la demencia en algunos casos.</p><p> "Lo que queremos en una de preventiva Alzheimer es un medicamento que reduce modestamente amiloide -beta y también es seguro para el uso a largo plazo", dice el doctor Sadowski .</p><p> El siguiente paso del equipo es hacer modificaciones químicas a 2- PMAP que mejorará su eficacia.</p><p> En abril de Medical News Today informó sobre la investigación en la prevención de Alzheimer que utiliza<a href="/items/view/2030" target="_blank" title=" "> una clase de compuestos llamados " chaperonas farmacológicas "</a> APP para dirigir lejos de la parte de la célula donde se divide en beta-amiloide .</p> ', 'title_es' => ' Compuesto ' puede formar base de medicamentos de prevención de Alzheimer '', 'time_es' => '1432506761', 'translated_es' => '1' ) ) $temp = object(simple_html_dom) { root => object(simple_html_dom_node) {} nodes => array( (int) 0 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 1 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 2 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 3 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 4 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 5 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 6 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 7 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 8 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 9 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 10 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 11 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 12 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 13 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 14 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 15 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 16 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 17 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 18 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 19 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 20 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 21 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 22 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 23 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 24 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 25 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 26 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 27 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 28 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 29 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 30 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 31 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 32 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 33 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 34 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 35 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 36 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 37 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 38 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 39 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 40 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 41 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 42 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 43 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 44 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 45 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 46 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 47 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 48 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 49 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 50 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 51 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 52 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 53 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 54 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 55 => object(simple_html_dom_node) {} ) callback => null lowercase => true original_size => (int) 5152 size => (int) 5152 _charset => 'UTF-8' _target_charset => 'UTF-8' default_span_text => '' } $value = object(simple_html_dom_node) { nodetype => (int) 1 tag => 'a' attr => array( 'href' => '/items/view/2030', 'target' => '_blank', 'title' => '' ) children => array() nodes => array( (int) 0 => object(simple_html_dom_node) {} ) parent => object(simple_html_dom_node) {} _ => array( (int) 0 => (int) 52, (int) 2 => array( [maximum depth reached] ), (int) 3 => array( [maximum depth reached] ), (int) 7 => '', (int) 1 => (int) 54 ) tag_start => (int) 4954 }
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Como tal , la beta-amiloide es un objetivo primordial para la prevención de Alzheimer.</p><p> En 2012 , un estudio encontró que el 0,5 % de las personas en Islandia Llevamos una mutación que permite al cerebro para borrar sí beta-amiloide , reducir a la mitad aproximadamente de la producción de la proteína durante toda la vida . Se encontró que las personas que llevan esta mutación tener un deterioro cognitivo más lento y viven más que los islandeses que carecen de la mutación , y ellos tienen la suerte de casi nunca desarrollan la enfermedad de Alzheimer .</p><p> Por lo tanto , los científicos piensan que un tratamiento que imita esta mutación , donde la producción de beta-amiloide se baja a finales de la edad media, ayudaría a eliminar la carga de los mecanismos de limpieza naturales del cerebro .</p><p> Cada vez más, la investigación está dirigiendo su atención hacia los métodos preventivos como el presente, en lugar de los tratamientos para detener el Alzheimer después de que haya comenzado.</p><h2> Los tratamientos preventivos son " el camino a seguir para las drogas de Alzheimer '</h2><p> En los ensayos clínicos , la droga de cada prospectivo Alzheimer intentar hacer frente a la enfermedad después de que ha comenzado ha fracasado, porque el daño cerebral ya es grave en el momento en que se presentan los síntomas.</p><img src="/images/articles/277/277734/older-couple.jpg" alt=" pareja mayor"><br> Drogas de cada prospectivo Alzheimer intentar hacer frente a la enfermedad después de que ha comenzado ha fracasado en los ensayos clínicos .<p> Dr. Martin J. Sadowski , profesor asociado de neurología , psiquiatría y la bioquímica y la farmacología molecular , y autor principal del nuevo estudio - que se publica en la revista Annals of Neurology - dice que " la clave es evitar que el proceso de la enfermedad de ir que lejos. "</p><p> Selección de una biblioteca de compuestos, el equipo del Dr. Sadowski encontró que incluso bajas concentraciones del compuesto 2 - PMAP reducen la producción de la proteína precursora amiloide ( APP ) - "proteína madre " de beta-amiloide - en células de prueba en más de la mitad.</p><p> La transferencia de este experimento a un modelo animal , los investigadores encontraron que el 2- PMAP también tuvo el mismo efecto sobre la APP en el cerebro de ratones diseñados para tener depósitos de amiloide de Alzheimer - como .</p><p> Los niveles de APP y beta-amiloide se redujeron en los cerebros de los ratones después de 5 días de tratamiento. Después de 4 meses de tratamiento , los niveles de beta-amiloide se redujeron drásticamente y prevenir los problemas cognitivos observados típicamente en ratones criados para producir en exceso APP .</p><h2> Ventajas de 2 - PMAP más de otros preventivos de Alzheimer</h2><p> Una ventaja de 2 - PMAP sobre otros compuestos reductores de amiloides es que puede cruzar de manera eficiente desde el torrente sanguíneo a cerebro, sin ningún tipo de modificaciones complejas. El compuesto parece funcionar al interferir con la traducción del transcrito del gen APP en la proteína .</p><p> Los investigadores también creen que el 2- PMAP es más seguro que otros compuestos que se han probado para reducir la beta-amiloide . Es eficaz a bajas concentraciones , no tóxicos , por lo que potencialmente podría tomarse a diario durante muchos años.</p><p> Otros preventivos potenciales de Alzheimer trabajan por " escindir " amiloide -beta a partir de APP , pero esta función es imprecisa - sus efectos secundarios incluyen una mayor incidencia de<a href="#" title=" ¿Qué es el cáncer de piel ? ¿Qué es el melanoma?"> cáncer de piel</a> y puede incluso empeorar la demencia en algunos casos.</p><p> "Lo que queremos en una de preventiva Alzheimer es un medicamento que reduce modestamente amiloide -beta y también es seguro para el uso a largo plazo", dice el doctor Sadowski .</p><p> El siguiente paso del equipo es hacer modificaciones químicas a 2- PMAP que mejorará su eficacia.</p><p> En abril de Medical News Today informó sobre la investigación en la prevención de Alzheimer que utiliza<a href="/items/view/2030" target="_blank" title=" "> una clase de compuestos llamados " chaperonas farmacológicas "</a> APP para dirigir lejos de la parte de la célula donde se divide en beta-amiloide .</p> ', 'title_es' => ' Compuesto ' puede formar base de medicamentos de prevención de Alzheimer '', 'time_es' => '1432506761', 'translated_es' => '1' ) ) $temp = object(simple_html_dom) { root => object(simple_html_dom_node) {} nodes => array( (int) 0 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 1 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 2 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 3 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 4 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 5 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 6 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 7 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 8 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 9 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 10 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 11 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 12 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 13 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 14 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 15 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 16 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 17 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 18 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 19 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 20 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 21 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 22 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 23 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 24 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 25 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 26 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 27 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 28 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 29 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 30 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 31 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 32 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 33 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 34 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 35 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 36 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 37 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 38 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 39 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 40 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 41 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 42 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 43 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 44 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 45 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 46 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 47 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 48 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 49 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 50 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 51 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 52 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 53 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 54 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 55 => object(simple_html_dom_node) {} ) callback => null lowercase => true original_size => (int) 5152 size => (int) 5152 _charset => 'UTF-8' _target_charset => 'UTF-8' default_span_text => '' } $value = object(simple_html_dom_node) { nodetype => (int) 1 tag => 'a' attr => array( 'href' => '/items/view/2030', 'target' => '_blank', 'title' => '' ) children => array() nodes => array( (int) 0 => object(simple_html_dom_node) {} ) parent => object(simple_html_dom_node) {} _ => array( (int) 0 => (int) 52, (int) 2 => array( [maximum depth reached] ), (int) 3 => array( [maximum depth reached] ), (int) 7 => '', (int) 1 => (int) 54 ) tag_start => (int) 4954 } $ttemp = array()
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Ein neu identifizierten Verbindung , 2- PMAP , hat sich gezeigt, auf ein Niveau von Alzheimer -assoziierten Amyloid- Proteine, die durch mehr als die Hälfte in Tierversuchen zu reduzieren. Die Forscher hoffen , dass dies in einen sicheren vorbeugende Behandlung für den Menschen entwickelt werden.
Fünf Millionen Amerikaner sind derzeit betroffen Alzheimer-Krankheit , Das die häufigste Form der ist Demenz . Diese Zahl wird voraussichtlich bis zum Jahr 2050 verdreifachen , wenn nicht wirksame Behandlungen oder vorbeugende Medikamente entwickelt werden .
Jahrzehnte bevor die Symptome der Alzheimer-Krankheit bei Patienten angezeigt werden die Grundlagen der Erkrankung durch Klumpen des Amyloid-beta- Protein- Akkumulation im Gehirn gelegen . Als solches ist Amyloid -beta ein Hauptziel für die Alzheimer- Prävention.
Im Jahr 2012 , eine Studie ergab, dass 0,5 % der Menschen in Island tragen eine Mutation , die das Gehirn Amyloid-beta selbst zu löschen können , etwa eine Halbierung der Produktion des Proteins während des gesamten Lebens . Menschen tragen diese Mutation gefunden , um einen langsameren kognitiven Verfall haben und länger als Isländer fehlt die Mutation leben, und sie haben das Glück, so gut wie nie zu entwickeln Alzheimer-Krankheit.
Daher denken die Wissenschaftler, dass eine Behandlung, die ahmt diese Mutation , in der Amyloid-beta- Produktion ist im späten Mittelaltergesenkt , helfen entfernen Sie die Belastung aus Natur Clearance-Mechanismen des Gehirns würde .
Zunehmend wird die Forschung richtet ihre Aufmerksamkeit zu präventiven Verfahren, wie diese , anstatt Behandlungen für Alzheimer stoppen, nachdem er begonnen hat .
In klinischen Studien jedes potenzielle Alzheimer-Medikament Versuch, die Krankheit zu bekämpfen , nachdem sie begonnen hat, ist fehlgeschlagen , weil Hirnschaden ist schon schwerer durch die Zeit , die Symptome ausgewiesen werden.
Dr. Martin J. Sadowski , Associate Professor für Neurologie, Psychiatrie und Biochemie, Molekularbiologie und Pharmakologie, und führen Autor der neuen Studie - , die in der Zeitschrift Annals of Neurology veröffentlicht wird - sagt " der Schlüssel ist , um den Krankheitsverlauf aus gehen zu verhindern so weit. "
Screening einer Bibliothek von Verbindungen , fand Dr. Sadowski -Team , dass bereits mit niedrigen Konzentrationen des 2- PMAP Verbindung verringert die Produktion von Amyloid-Vorläuferprotein (APP) - die Amyloid-beta " Mutter -Protein" - in Testzellen um mehr als die Hälfte .
Die Übertragung dieses Experiment zu einem Tiermodell , fanden die Forscher , dass 2- PMAP die gleiche Wirkung auf APP in die Gehirne von Mäusen entwickelt, um Alzheimer-ähnliche Amyloid-Ablagerungen haben hatten auch .
Niveaus von APP und Amyloid -beta wurden in den Gehirnen der Mäuse nach 5 Tagen der Behandlung verringert. Nach 4 Monaten der Behandlung wurden Ebenen der Amyloid-beta stark reduziert und verhindert die kognitiven Probleme, die typischerweise bei Mäusen gezüchtet, um APP Überproduktion beobachtet.
Ein Vorteil der 2- PMAP über anderen Amyloid -senkende Verbindungen ist, dass sie effizient von Bluthirnüberqueren , ohne aufwendige Modifikationen . Die Verbindung scheint durch Eingriffe in die Übersetzung des APP-Gens Transkript in das Protein zu arbeiten.
Die Forscher glauben auch, daß 2- PMAP sicherer ist als andere Verbindungen , die getestet wurden , um Amyloid -beta zu verringern. Es ist wirksam bei niedrigen , nicht- toxischen Konzentrationen , so dass es möglicherweise täglich über Jahre eingenommen werden.
Andere potenzielle Alzheimer- Schutzmittel wirken, indem sie " Spaltung " Amyloid-beta aus APP , aber diese Funktion ist ungenau - seine Nebenwirkungen sind eine höhere Inzidenz von Hautkrebs und es kann sogar verschlimmern Demenz in einigen Fällen.
"Was wir in einem Alzheimer- präventive wollen, ist ein Medikament, das bescheiden senkt Amyloid-beta und ist auch sicher für die langfristige Nutzung ", sagt Dr. Sadowski .
Nächste Schritt des Teams ist es , chemische Modifikationen zu 2- PMAP machen, dass ihre Wirksamkeit zu verbessern.
Im April berichtete Medical News Today auf die Erforschung der Alzheimer- Prävention , die verwendet Eine Klasse von Verbindungen als " pharmakologische Chaperone " an APP aus dem Teil der Zelle, wo sie zu Amyloid -beta spaltet lenken.