Protein , Fettmolekülen und zellulären Energiearbeit Zusammen Während Endozytose

Zellen einnehmen Proteine ​​und verschlingen Bakterien durch eine Gymnastik, Formwandler Prozess namens Endozytose . Forscher an der National Institutes of Health gezeigt, wie ein Schlüsselprotein , Dynamin , treibt die Handlung.

Endozytose können Zellen Nährstoffe aufnehmen , Import Wachstumsfaktoren, Infektionen zu verhindern und erreichen viele andere lebenswichtige Aufgaben . Trotz jahrzehntelanger Forschung , die Wissenschaftler nicht vollständig diese Membranumbauprozesszu verstehen. Neue Forschung zeigt , auf der real-life Nanometerbereich , wie die einzelnen Moleküle in einem einzigen Akt der Endozytose zusammenarbeiten.

"Wir haben neue Details zu einem grundlegenden Prozess in alle möglichen Arten von jeder Zelle im Körper verwendet entdeckt ", sagte Co-Autor Joshua Zimmerberg , MD, Ph.D. , Leiter des Programms für Physikalische Biologie an der Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health und Human Development ( NICHD ) , in denen die Forschung durchgeführt wurde. "Es ist der Höhepunkt eines 30 -Jahres- Reise."

Die Forschung wurde von Vadim Frolov , Ph.D., ehemaliger Postdoc in Dr. Zimmerberg Labor geführt. Es scheint in einem Science-Artikel von einem internationalen Team von Forschern in den USA , Spanien , Russland und Indien als Co-Autor .

Neben der Finanzierung Dr. Zimmerberg , NIH auch durch einen Zuschuss aus dem National Institute of General Medical Sciences ( NIGMS ) Mitverfasser Sandra Schmid , Ph.D. unterstützte die Arbeit an der University of Texas Southwestern Medical Center in Dallas . Dr. Schmid ist ein Experte für Dynamin .

Wissenschaftler haben seit Jahren, dass Dynamin spielt wichtige Rolle bei der Endozytose bekannt. Nach anderen Molekülen wie Hüllproteine ​​bekannt kneifen Membran der Zelle , um eine nach innen puckering sac, Dynamin Packungen, python -like, um den Hals des Sackes zu bilden und drückt sie fest . Ein Ruck von Energie von einem Molekül namens GTP trennt den Hals , die Freigabe einer frei schwebenden Blase , eine so genannte Vesikel , in der Zelle , und Abdichten der äußeren Membran der Zelle geschlossen . Während der ganzen Zeit , weder die Zelle noch die Vesikel austreten ihre Inhalte .

Drs. Zimmerberg , Schmid und seine Kollegen herausgefunden, wie die Zelle eine scheinbar unüberwindliche Energiebarriere , um diese Leistung zu vollbringen windet . Es ist nicht eine Frage der Brute-Force , als bisher angenommen , sondern etwas viel Zen- - molekulare Kooperation.

Neck Trennen beginnt, wenn Dynamin taucht etwas in den biegsamen Zellmembran . Lipide ( fettige Moleküle) in der Membran zur Seite bewegen , verlagern ihre Schwänze , um das Protein aufnehmen . Diese molekulare Verdrängung betont die Membran weiter einzuengen , den Hals des Entwicklungs Vesikel .

Dann GTP beendet den Job . Aber nicht, wie man erwarten könnte , mit einer tödlichen Schlepper des Dynamin Schlinge. Eher das Gegenteil : Wie ein Yoga-Lehrer , GTP fördert die Membran zu entspannen, trotz seiner extremen Stress . Mitten in diesem Zustand der Entspannung , plötzlich drückt das Vesikel aus.

Bei dem Versuch, sich dieser unerwartete Bewegung zu verstehen, spekulieren die Forscher, dass GTP schmilzt das Innere des Dynamin ein wenig, Drehen des Proteins in ein flexibles Gerüst, das die Membran stabilisiert , während die Lipide sich neu zu ordnen.

"Wir sehen keinen anderen Weg, um die Energiebarriere zur Umgestaltung ohne irgendwelche Löcher zu senken ", so Dr. Frolov , der die Idee formuliert .

Die Forscher fanden auch , dass , ohne Zugang zu GTP wird Dynamin weiter wachsen , um den Hals des Sackes verdrehen drei oder vier Mal . Wenn GTP vorhanden ist ( wie in lebenden Organismen der Fall ist) , es können nur Dynamin Spule ein- oder zweimal , bevor es reißt von der Vesikel .

All diese Informationen hilft den Wissenschaftlern ein besseres Verständnis eines Prozesses entscheidend für das Leben.

Genetische Defekte der Endozytose - und der umgekehrte Prozess , Exozytose - sind mit einer Vielzahl von menschlichen Krankheiten in Verbindung gebracht , einschließlich Muskeldystrophie . Alzheimer-Krankheit . Leukämie und viele andere. Darüber hinaus können einige Parasiten und andere Krankheitserreger Endozytose entführen , commandeering den Prozess zu betreten und zu infizieren menschlichen Zellen.

Dr. Zimmerberg bringt seine grundlegenden Forschungsergebnisse in die Klinik. Er studiert Veränderungen der Muskelzellmembranenbei Menschen, die eine Altersdiabetes Form der Muskeldystrophie haben . In der Erkrankung, der Membran um Muskelzellen schwächt und Tränen. Schließlich Zellen mit beschädigten Membranen sterben , undichte eine Reihe von Enzymen in den Blutstrom . Dr. Zimmerberg hofft, Veränderungen der Blut , die Aufschluss über den Krankheitsverlauf und weisen auf mögliche neue Therapien zu vergießen zu identifizieren. Die Studie in Kürze beginnt Patientenrekrutierung als Freiwillige .