Forscher am Kings College London haben entdeckt, wie ein molekulares " Gerüst ", die wichtigsten Teile von Zellen zu interagieren , kommt außer in Demenz und Motoneuronerkrankung , Offenbart eine mögliche neue Ziel für die Wirkstoffforschung .
Die Studie, die in Nature Communications veröffentlicht wurde, wurde von der britischen Medical Research Council , Wellcome Trust , Alzheimer Research UK und finanziert die Motor Neurone Disease Association.
Die Forscher untersuchten zwei Komponenten von Zellen : Mitochondrien der Zelle " Kraftpakete ", die Energie für die Zelle zu produzieren ; und das endoplasmatische Retikulum ( ER) , die Proteine und speichert macht Kalzium für Signalprozesse in der Zelle. ER und Mitochondrien bilden enge Verbindungen und diese Wechselwirkungen ermöglichen eine Reihe von wichtigen Zellfunktionen . Jedoch ist der Mechanismus , durch den ER und Mitochondrien miteinander verbunden: hat bis jetzt nicht vollständig verstanden worden .
Professor Chris Miller, vom Institut für Psychiatrie am King 's und führen Autor des Papiers , sagt: " Auf der molekularen Ebene , gehen viele Prozesse falsch in Demenz und Motoneuronerkrankung , und ob es eines der Rätsel sind wir mit konfrontiert ist ist ein gemeinsamer Weg Verbinden dieser verschiedenen Prozesse . Unsere Studie legt nahe , dass das Lösen dieser " Scaffold" zwischen den Mitochondrien und ER in der Zelle kann ein Schlüsselprozess in neurodegenerativen Erkrankungen, wie Demenz oder Motoneuronerkrankung ist. "
Durch die Untersuchung von Zellen in eine Schüssel, die Forscher entdeckt , dass ein Protein namens ER VAPB bindet an ein Protein namens Mitochondrien PTPIP51 , um eine " Gerüst " ermöglicht ER und Mitochondrien zu enge Verbindungen zu bilden. Tatsächlich kann durch die Erhöhung des Niveaus der VAPB und PTPIP51 , Mitochondrien und ER reorganisiert sich enger Bindungen.
Viele der Funktionen der Zelle , die von ER- Mitochondrien Verbänden kontrolliert werden, werden bei neurodegenerativen Erkrankungen gestört ist, so die Forscher untersucht, wie die Stärke dieser " Gerüst " wurde in diesen Krankheiten betroffen . TPD -43 ist ein Protein, das stark verbunden ist Amyotrophe Lateralsklerose (ALS , einer Form von Motoneuronerkrankung ) und frontotemporalen Demenz (FTD , die zweithäufigste Form der Demenz ), aber genau, wie das Protein verursacht Neurodegeneration ist nicht richtig verstanden .
Die Forscher untersuchten , wie TPD -43 betroffenen Zellen der Maus in eine Schüssel . Sie fanden heraus, daß höhere Niveaus der TPD -43 führte zu einer Lockerung des Gerüsts , die ER- Mitochondrien -Bindungen verringert , beeinflussen einige wichtige Zellfunktionen , die an ALS und FTD verknüpft sind.
Professor Miller kommt zu dem Schluss : "Unsere Ergebnisse sind im Hinblick auf die Erweiterung der Kenntnisse über Grundlagen der Biologie wichtig , kann aber auch eine mögliche neue Ziel für die Entwicklung neuer Therapien für diese verheerenden Erkrankungen bieten."