Forscher haben entdeckt, dass eine Spur Substanz in karamellisiertem Zucker und Cola gefunden verbessert die Regeneration in Mäuse leiden Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) .
Wissenschaftler aus den Reyes und Ruohola Baker Laboratorien an der Universität von Washington entdeckt, dass , wenn der Zuckermasse , genannt ein kleines Molekül, 2-Acetyl -4 ( 5) -tetrahydroxybutyl Imidazol ( THI) , wurde in Mäusen mit einer Muskelerkrankung , Muskel injiziert Regeneration wurde verbessert.
Die Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift veröffentlicht Skelettmuskel , getestet Mäuse, die das Gen, das Dystrophin produziert fehlten - ein Muskel-Reparatur -Protein. Dies ist das gleiche Gen, das bei Jungen leidet DMD fehlt .
Muskeldystrophie ist eine Bezeichnung für eine Reihe von erblichen , progressive degenerative Muskelerkrankungen . Es wirkt sich auf die Skelettmuskulatur und kann oft auf andere Organsysteme.
DMD ist die häufigste Form der Erkrankung , der vor allem Jungen und Ausbruch der Erkrankung in der Regel zwischen 3 und 5 Jahren.
Die Störung kann schnell Fortschritte , was bedeutet, dass die Mehrheit der Jungen sind nicht imstande, durch das Alter von 12 Fuß , und sie müssen schließlich ein Atemschutzgerät zu verwenden, um zu atmen.
Nach Angaben der Forscher , auch mit Ventilator Hilfe bei DMD -Patienten zu atmen, ist es wahrscheinlich, Patienten nicht über das Alter von 30 überleben.
Derzeit gibt es keine Heilung für die Erkrankung , aber die Symptome können mit dem Corticosteroid Medikament Prednison entlastet werden. Jedoch kann die Medizin zuweilen zu schweren Nebenwirkungen .
Vor dem Experimentieren auf der Mäuse , die Forscher entdeckt , dass ein " Weg " in Fruchtfliegen , genannt Sphingosin- 1-Phosphat ( S1P ) , ist von entscheidender Bedeutung für die Verbesserung der Auswirkungen der Muskeldystrophie bei den Insekten.
Die Forscher sagen, dass die S1P -Weg ist in den meisten lebenden Säugetiere und dass es unerlässlich ist in wechselnden Stammzellen in bestimmte Arten von Zellen , sowie die Hemmung Zelltod und regenerieren beschädigte Gewebe gefunden.
Wissenschaftler hatte zuvor entdeckt, dass Niveaus von S1P unteren in den Muskeln von Mäusen , die Muskeldystrophie -Mutation haben , und sie fanden heraus, dass bestimmte Zellreparaturwegesind gebrochen . Aber die Autoren der Studie hinzufügen, dass S1P konnte nicht als ein Arzneimittel verabreicht werden , weil der Körper verwendet es zu schnell .
Die Forscher wollten sehen, ob sie das natürlich vorkommende S1P von abbau im Körper aufhalten konnte .
Fliegen mit dem genetischen Defekt in der Regel fliegen um in der Regel , wenn sie schlüpfen , aber schließlich Muskeldegeneration lässt sie flugunfähig , sagen die Forscher. Sie analysierten , ob Drogen und Gentherapie würde der Fliegen Fähigkeit sich zu bewegen mit Insektenaktivität überwacht beeinflussen.
Die Forscher entdeckt, daß das kleine Molekül , 2- Acetyl-4 (5) -tetrahydroxybutyl Imidazol (THI ) kann das Enzym, das S1P bricht blockieren.
THI findet sich in :
Nach dieser Entdeckung die Forscher getestet , das Molekül an Mäusen mit Muskeldystrophie durch direkte Injektion in die Muskeln THI und dann das Molekül in ihrem Trinkwasser .
Wenn mit dem Molekül injiziert zeigten die Mäuse deutlich verbesserte Regeneration der Muskulatur .
Morayma Reyes, Professor für Pathologie und Labormedizin an der Universität von Washington , erklärt:
Wir haben beobachtet, dass die Behandlung mit THI deutlich erhöhte Muskelfasergrößeund muskelspezifischen Kraft in unserem betroffenen Mäusen. Wir haben auch gesehen , dass andere Kennzeichen der beeinträchtigten Muskelregeneration - Fettablagerungen und Fibrose ( Narbengewebe) Akkumulation - wurden auch in der THI - behandelten Mäusen niedriger " .
Prof. Reyes fügt hinzu: "Es ist interessant, dass THI ist ein SpurenkomponenteCaramel Farbe III , den die US Food and Drug Administration Kategorien als" allgemein als sicher anerkannt . ' "
Die Forscher beachten, dass sie verknüpft die regenerierende Wirkung bei den Mäusen auf die Reaktion des muskelbildenden Zellen und das Nachwachsen von Muskelfasern.
Eine Art von S1P und Zell-Rezeptoren, sie wurden in den Zellen der regenerierende Muskelfasern gefunden wird, was bedeutet, dass S1P erhöht die " Regler für die biochemischen Wege , die Skelettmuskelmasse und Muskelfunktion zu vermitteln. "
Die Forscher schließen , dass sie hoffen, weitere Studien über THI und andere Substanzen, die der Körper die Versorgung von S1P , das Muskelzellregenerationfördert schützen könnte durchzuführen.
Sie fügen hinzu , dass als THI weiterhin Erfolg gegen Muskeldystrophie zeigen , wird der präklinischen Studien zur Sicherheit und Wirksamkeit , bevor zum Studien am Menschen durchgeführt werden.