Stellen Sie sich vor , dass Müll Schlepper gibt es nicht. Langsam sammelt sich der Müll in unseren Büros , unsere Häuser , verstopft es die Straßen und Schäden, unsere Autos , macht krank und macht ein normales Leben unmöglich.
Müll im Gehirn , in der Form von toten Zellen , müssen ebenfalls entfernt werden, bevor es sich ansammelt , weil es selten und häufigsten neurologischen Erkrankungen , wie der Parkinsonschen verursachen. Nun , University of Michigan Forscher ein Sprung näher an das Decodieren des kritischen Prozess , wie das Gehirn löscht toten Zellen , die Haoxing Xu, Associate Professor in der UM Abteilung für molekulare , Zell- und Entwicklungsbiologie .
Eine neue UM- Studie identifizierte zwei kritischen Komponenten dieser Zelle Clearing-Prozess : eine wesentliche Kalzium Kanalprotein , TRPML1 , die den so genannten Müllsammelzellen, die so genannte Makrophagen oder Mikrogliazellen , zu räumen die toten Zellen hilft ; und alipid Molekül, das zu aktivieren TRPML1 und den Prozess, der die Mikrophagen , diese toten Zellen zu entfernen erlaubt es hilft .
Darüber hinaus ist die Xu Labor identifiziert eine synthetische chemische Verbindung, die TRPML1 aktivieren können . Da diese chemische Verbindung letztlich hilft diese zell Clearing-Prozess aktivieren, stellt sie ein Medikament Ziel , die helfen könnten Bekämpfung dieser neurologischen Erkrankungen.
" Dies ist eindeutig ein Medikament Ziel ", sagte Xu . " Was dieses Papier herausgreift ist genau das, was schief läuft in diesem Prozess. "
Wissenschaftler begannen mit Blick auf eine sehr seltene neurodegenerative Erkrankung als Typ IV Mukolipidose , ein Kindheits neurodegenerative Erkrankung, die durch Mehrfachbehinderungen .
Xu die Gruppe festgestellt , dass mangelnde TRPML1 Funktion, die den Kanal, durch den Kalzium aus dem Lysosom freigegeben ist - Recyclingzentrum der Zelle - in die Mikrophagen Zellen , trägt zu dieser neurodegenerativen Erkrankungen . Wenn dieser Kalzium-Kanal nicht funktioniert, kann Kalzium nicht freigegeben werden , und tote Zellen nicht entfernt werden, so Xu . Das synthetische chemische Verbindung stimuliert die TRPML1 Calcium-Kanal , um das Kalzium in die Zelle freizugeben.
Darüber hinaus " sind schlecht für lebende Zellen ", toten Zellen , sagte Xu . Ein Überschuss an toten Zellen führt die Makrophagenzellen auch gesunde Neuronen für neurologische Funktion erforderlich , die wiederum auf diese neurodegenerativen Erkrankungen führen zu töten.
Es gibt viele neurodegenerative Erkrankungen, einige sehr selten und noch mehr üblich, wie Parkinson und ALS . Der rote Faden unter ihnen ist der Mangel an Live und funktionierende Nervenzellen , die das Nervensystemvon der Durchführung normalen Funktionen verhindert , sagte Xu .
Somit identifiziert ein Lipidmolekül und chemische Verbindungen, die ordnungsgemäße Funktion des TRMPL1 Funktion stimuliert könnte die Behandlung dieser neurodegenerativen Erkrankungen revolutionieren.
Der nächste Schritt in Xus Forschung ist es, zu prüfen , wie diese allgemeinen Bemerkungen sind hilfreich, um den neurologischen Erkrankungen und ob die Verbindung in Tiermodellen neurologischer Erkrankungen ist .