Mögliche Auslöser Uncovered Für Multiple Sklerose Nervenschäden

Hochauflösende Echtzeit- Aufnahmen zeigen bei Mäusen , wie Nerven während den frühesten Stadien der beschädigt werden multiple sklerose . Die Ergebnisse legen nahe , dass der kritische Schritt geschieht, wenn Fibrinogen , einem Gerinnungsprotein , leckt in das Zentralnervensystemund aktiviert Immunzellen, Mikroglia .

"Wir haben gezeigt, dass Fibrinogen ist der Auslöser ", sagte Katerina Akassoglou , Ph.D., Associate Investigator an der Gladstone -Institut für neurologische Erkrankungen und Professor für Neurologie an der University of California , San Francisco, und leitende Autor des Papiers veröffentlicht online Nature Communications.

Multiple Sklerose oder MS ist vermutlich eine Autoimmunerkrankung , bei der Zellen, die normalerweise schützen den Körper vor Infektionen greifen Nervenzellen im Gehirn und Rückenmark , die oft Probleme mit der Vision , Muskelkraft, Gleichgewicht und Koordination , Denken und Gedächtnis führt sein . In der Regel während der MS , die Immunzellen zerstören Myelin, eine Schutzhülle umgebenden Nerven und schließlich zu Nervenschäden führen . Die Immunangriff verursacht auch Leckagen in der Blut-Hirn -Schranke, die normalerweise trennt das Gehirn vor potentiell schädlichen Substanzen im Blut .

" Dr. Akassoglou hat über die Rolle der Blut -Hirn-Schranke Leck in MS konzentriert und hat gezeigt, dass ein Austreten des BlutgerinnungsproteinFibrinogen Gehirn auslösen entdeckt Entzündung ", Sagte Ursula Utz , Ph.D., MBA, ein Programm-Direktor bei NIH Nationalen Institut für neurologische Erkrankungen und Schlaganfall (NINDS ) .

Mikroglia -Zellen traditionell als die Immunität im Nervensystem steuern. Frühere Studien vorgeschlagen, dass das Eindringen von Fibrinogen aktiviert Mikroglia . In dieser Studie , Dr. Akassoglou und ihre Kollegen verwendeten eine innovative bildgebende Technik, die als Zwei-Photonen- Laser -Scanning-Mikroskopie , um zu sehen, was in einem Tiermodell der MS passiert.

"Unsere Ergebnisse liefern den ersten Beweis, der Austritt von Fibrinogen zu neuronalen Schäden ", sagte Dr. Akassoglou " Vaskuläre Veränderungen sind die Anstifter der Neurotoxizität. "

Mit einem Maus-Modell der MS , die Forscher fanden heraus , dass die Leckage von Fibrinogen und Mikroglia-Aktivierung aufgetreten Tage vor Nervenschäden begann , was sie in einem frühen , vorklinischen Stadium der Erkrankung auftreten .

Während dieser Zeit änderte Mikroglia Formen und um Blutgefäße herum gruppierten zusammen mit anderen Immunzellen. Weitere Experimente vorgeschlagen, dass Fibrinogen aktivierte Mikroglia durch Bindung an einen Rezeptor , genannt CD11b / CD18 , die die Mikrogliazellen reaktiven Sauerstoffmoleküle, die wiederum geschädigten Neuronen frei verursacht . Hemmung der Bindung von Fibrinogen an den Rezeptor verhindert Mikrogliaaktivierung und Nervenschädigungen .

Aktuelle Behandlungsmöglichkeiten für MS sind für Autoimmunität zu unterdrücken. Die Ergebnisse aus dieser Studie zeigen, dass zur Förderung der Wechselwirkung zwischen Fibrinogen und Mikroglia kann eine wirksame Alternative. Bei den Mäusen , verhindert Blutgerinnungsaktivität blockieren Fibrinogen der Mikroglia-Aktivierung und Nervenschäden .

" Aktuelle Medikamente Ziel in erster Linie nachgelagerten Veranstaltungen. Diese Interaktion könnte eine vorgeschaltete Ziel , die Immunität und Neurodegeneration unterdrückt werden", sagte Dr. Akassoglou .

Im Jahr 2006 erhielt Dr. Akassoglou eine Presidential Early Career Award für Wissenschaftler und Ingenieure , die Ehren und unterstützt die schönsten und aussichtsreichsten Forscher am Anfang ihrer Karriere .