Studieren Immunzellen bei der Suche nach therapeutischen Ansätzen zur Behandlung von multipler Sklerose

Fehlgeleitete T-Killerzellen kann das fehlende Glied in nachhaltige Gewebeschäden im Gehirn und Stacheln von Menschen mit sein multiple Sklerose Erkenntnisse aus der Universität von Washington zeigen . Zytotoxische T-Zellen , die auch als CD8 -T-Zellen bekannt ist, sind weiße Blutkörperchen , die normalerweise in der körpereigenen Arsenal zur Bekämpfung der Krankheit .

Multiple Sklerose ist von entzündeten Läsionen, die die Isolierung umgebenden Nervenfasern schädigen und die Axone , elektrischen Impuls Leiter, wie lange , Verzweigung Projektionen aussehen zerstören gekennzeichnet . Betroffenen Nerven versagen , um Signale effektiv zu übertragen.

Interessanterweise die UW -Studie , veröffentlicht in Nature Immunology ,auch die Möglichkeit, dass fehlgeleitete T-Killerzellen könnte zu anderen Zeiten handeln schützend und nicht auf die Bildung von Läsionen hinzuzufügen. Stattdessen könnten sie gegen die Zellen, die , damit sie die Verpackungen um Nervenenden verwechseln als gefährlich versucht rächen.

Wissenschaftler Qingyong Ji und Luca Castelli führte die Forschung mit Joan Goverman , UW Professor und Vorsitzender der Immunologie. Goverman ist für ihre Arbeit auf die Zellen in Autoimmunerkrankungen des zentralen Nervensystems als auch von Labormodellen von Multipler Sklerose beteiligt sind angegeben.

Multiple Sklerose wird in der Regel zunächst zwischen Alter 20 bis 40. Es wird angenommen, dass aus Korruption der der Körper die normale Abwehr von Krankheitserregern stammen , so dass er greift sich nun . Aus Gründen noch nicht bekannt , das Immunsystem , die von Krebs und Infektionsstationen , provoziert , um die Myelinschicht um die Nervenzellen zerstören . Die Myelinscheide ähnelt der Beschichtung auf einen elektrischen Draht . Wenn es ausfranst , werden Nervenimpulse beeinträchtigt.

Je nachdem, welche Nerven geschädigt , Sehstörungen, die Unfähigkeit, zu Fuß oder anderen schwächenden Symptomen auftreten. Manchmal sind die Läsionen heilen teilweise oder vorübergehend , was zu einer Wippe von Remissionen und Flare ups . In anderen Fällen ist Nervenschäden unerbittlich .

Die Myelinscheiden auf Nervenzellfortsätzedurch die Unterstützung Zellen, Oligodendrozyten gestaltet . Newborn Gehirne enthalten nur wenige Abschnitte mit markhaltigen Nervenzellen . Eines Erwachsenen Gehirn Zellen nicht vollständig bis zum Alter von 25 bis 30 mark .

T-Zellen , um Proteine ​​aus einem Pathogen , einer Myelinscheide oder jeder Quelle zu erkennen, müssen andere Zellen die gewünschten Proteine ​​in kleine Stücke , genannt Peptide zu brechen, und dann stellen die Peptide in einer spezifischen Molekular Pakets an die T-Zellen.

Wissenschaftler bislang bestimmt , welche Zellen vorliegenden Stücke eines Myelinprotein auf eine Art von T-Zellen bei der Entstehung von Multipler Sklerose involviert eine CD4 T-Zellen bezeichnet. Vor der aktuellen Studie werden keine Zellen noch gezeigt, dass die vorliegende Myelinprotein zu CD8 -T-Zellen gefunden.

Wissenschaftler vermuten stark, dass CD8 -T-Zellen , deren Aufgabe es ist , andere Zellen zu töten, spielen eine wichtige Rolle in der Myelin - Schaden von Multipler Sklerose . In experimentellen autoimmunen Gehirnentzündung , Die ein Tiermodell für Multiple Sklerose in Menschen ist , CD4 T-Zellen eine wichtige Rolle bei der Entzündungsantwort . Jedoch haben Forscher , dass in akute und chronische Multiple Sklerose Läsionen , CD8 -T-Zellen tatsächlich zahlreicher als CD4 T-Zellen und ihre Nummern korrelieren mit dem Ausmaß der Schädigung der Nervenzellfort. Andere Studien legen nahe, das Gegenteil: dass CD8 T-Zellen können abschwächen das Myelin anzugreifen.

Die unterschiedlichen Beobachtungen zeigte auf eine widersprüchliche Rolle der CD8 T-Zellen bei der Verschlimmerung oder Besserung von Episoden von Multipler Sklerose. Dennoch , wie CD8 -T-Zellen tatsächlich zum Regulieren der Autoimmunreaktion in dem zentralen Nervensystem , für eine bessere oder schlechtere beigetragen wurde kaum verstanden.

Goverman und ihr Team zeigten zum ersten Mal , dass naive CD8 T-Zellen aktiviert und verwandelte sich in myelin erkennen Zellen durch spezielle Zellen, die sogenannten Tip- dendritischen Zellen. Diese Zellen sind von einer Art entzündlicher weißen Blutkörperchen, die im Gehirn und Rückenmark bei experimenteller Autoimmun- Enzephalitis ursprünglich von CD4 T-Zellen vermittelt akkumuliert abgeleitet . Die Membran Falten und Vorsprüngen von reifen dendritischen Zellen sehen oft wie verzweigte Tentakeln oder schalenförmige Blütenblätter gut geeignet, um die Erforschung der Umgebung.

Die Forscher vorgeschlagen, dass die Tip dendritischen Zellen können nicht nur zu verschlingen Myelin Trümmer oder tot Oligodendrozyten Myelin und dann vorliegenden Peptide an CD4 -T-Zellen , sie haben auch die ungewöhnliche Fähigkeit, ein Myelin -Peptid auf eine bestimmte Art von Molekül, das auch präsentiert sie CD8 laden T-Zellen. Auf diese Weise kann die Spitze dendritischen Zellen der Immunantwort von CD4 -T-Zellen CD8 -T-Zellen zu verbreiten. Diese Darstellung ermöglicht CD8 -T-Zellen , um Myelinprotein Segmente von Oligodendrozyten , die Zellen, die die Myelinscheide bilden, zu erkennen. Das Phänomen wird ein zweiter Welle Autoimmunreaktivität in welcher die CD8 + T- Zellen auf das Vorhandensein von Oligodendrozyten durch Spaltung von ihnen offen ist und deren Inhalt zu verschütten .

"Unsere Ergebnisse konsistent sind, " die Forscher sagte, " mit der entscheidenden Rolle von dendritischen Zellen bei der Förderung Entzündung bei Autoimmunerkrankungen des zentralen Nervensystems. "Sie erwähnte, dass reifen dendritischen Zellen möglicherweise warten könnte in den Blutgefäßen der normalen Hirngewebe auf T- Zellen, die die Blut / Hirn-Schranke infiltriert haben zu aktivieren.

Die Oligodendrocyten unter der Entzündungssituationexperimentelle autoimmune Enzephalitis, auch Peptide präsentieren , die eine Immunantwortvon CD8 -T-Zellen hervorzurufen. Unter gesunden Bedingungen würde Oligodendrozyten nicht.

Die Forscher vorgeschlagen, dass Myelin - spezifischen CD8 T-Zellen in " langsamen Verbrennung " Multiple Sklerose Läsionen eine Rolle bei der fortschreitende Zerstörung von Nervenzellen - Endungen spielen könnten. Ein Rückgang der Entzündung begleitet durch eine erhöhte Degeneration von Axonen ( elektrische Reizleitungsstrukturen ) zusammenfällt mit Multipler Sklerose Verlassen der schubförmig-remittierenden Krankheitsstadium und der Eingabe eines progressiver Zustand .

Mediziner untersuchen die Rollen aus einer Vielfalt von Immunzellen bei Multipler Sklerose , in der Hoffnung zu entdecken Wege, die therapeutische Ziele zur Verhinderung oder Kontrolle der Krankheit oder der Wege , um die körpereigene Schutzmechanismenzunutze zu finden sein könnte. Dies könnte zu einer sehr spezifischen Behandlungen, die die unangenehmen oder gefährlichen Nebenwirkungen allgemeiner Immunsuppressiva wie Kortikosteroide oder Methotrexat zu vermeiden führen könnte .