Ergebnisse bieten ein besseres Verständnis der Entstehung und Fortschreiten der Multiplen Sklerose und potenziellen therapeutischen Ziel

Forscher von der Benaroya Research Institute at Virginia Mason (BRI) haben gezeigt, dass Proteine ​​in der IL-6 -Signalweges als neue Biomarker der genutzt werden multiple sklerose (MS) , die Krankheitsaktivität zu messen , und als ein Ziel für neue Therapien. Die Forschung, die untersucht, wie verschiedene Komponenten der Immunantwort beteiligt zwischen MS-Patienten und Kontrollproben unterscheiden , wurde von einem Team von Forschern an BRI von Dr. Jane Buckner mit Dr. Mariko Kita führte in Zusammenarbeit at Virginia Mason Medical Center durchgeführt und veröffentlicht wurde in Science Translational Medicine .

Multiple Sklerose (MS ) ist eine chronische Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems von der schätzungsweise 400.000 Menschen in den Vereinigten Staaten. MS ist häufiger in der Nordwest- Region der USA als fast überall sonst in der Welt. Im Nordwesten , wobei die Wahrscheinlichkeit, mit MS (2 in 1000 ) diagnostiziert ist doppelt so hoch wie in den USA ( 1 von 1000 ) .

Unter normalen Umständen Effektor-T- Zellen zu schützen uns vor Infektionen und Krebs , und es ist die Aufgabe von regulatorischen T-Zellen , die Effektor-T- Zellen von einem Angriff auf das gesunde Gewebe , wodurch Autoimmunerkrankungen wie MS Verhinderung halten. MS tritt auf, wenn das Immunsystem die Effektor-T- Zellen fälschlicherweise angreifen Myelin, umgibt und schützt das zentrale Nervensystem. Wenn das Myelin beschädigt ist, werden die Nervenimpulse nicht schnell oder effizient übertragen , was zu Symptomen wie Taubheit, Schwäche , Sehstörungen, kognitive Beeinträchtigung oder Müdigkeit Unter anderem . In schubförmig remittierender MS (RRMS ) , Menschen erleben Episoden der aktiven Krankheit, die Angriffe der neurologischen Funktionsstörungen, gefolgt von Perioden der Besserung sind .

Buckner die Gruppe festgestellt , dass die T-Zellen von RRMS Patienten mit aktiver Erkrankung waren in der Lage , um die Unterdrückung von regulatorischen T-Zellen zu vermeiden, während die von Patienten mit leichter oder gut kontrollierten MS nicht diesen Widerstand aufweisen , um die Unterdrückung . Diese Ergebnisse legen nahe , dass die Anwesenheit oder Abwesenheit von T-Zell- Resistenz zu regulatorischen T-Zellen könnten Patienten und Ärzten wertvolle Informationen über die Krankheitsaktivitätsniveaueines Individuums und das Potential für den Krankheitsverlauf bereitzustellen. Die Forscher entdeckt, dass der Widerstand gegen T -Zell-Suppression in RRMS Patienten mit einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber IL- 6 ist ein Protein, das durch das Immunsystem , das gezeigt worden ist, um den Widerstand der Effektor-T- Zellen zur Unterdrückung beitragen erzeugte korreliert. Buckner Gruppe zeigte, dass die Patienten -Proben , die T-Zell- Resistenz zeigte , um die Unterdrückung auch empfindlicher auf IL-6. Darüber hinaus , wenn die durch IL-6 erzeugten Signale wurden in dieser T-Zellen blockiert , der Widerstand , um die Unterdrückung umgekehrt wurde , was darauf hindeutet , dass Therapien, die die IL-6 -Weg könnte möglicherweise verwendet werden, um T-Zell- Resistenz zu modulieren , um die Unterdrückung werden.

"Diese Ergebnisse sind ein wichtiger Schritt in Richtung auf ein besseres Verständnis , warum MS auftritt. Sie wird uns helfen, eine bessere Beurteilung der Grad der Krankheitsaktivität bei MS-Patienten und führen uns zu neuen Therapieansätzen für MS betrachten ", sagte Dr. Buckner . " Therapien , die den IL-6 -Weg zielen bereits verfügbar sind für die Behandlung anderer Autoimmunkrankheiten und soll nun in MS untersucht werden. "

Zukünftige Forschungsrichtungen gehören Untersuchung der Rolle der T-Zell- Widerstand gegen Unterdrückung und IL-6 Signaltransduktion bei MS Beginn und ob die IL-6- Signalkomponenten können als Biomarker verwendet, um die Schwere der Erkrankung zum Zeitpunkt der Diagnose vorauszusagen oder vorher Fackeln werden und Fortschreiten der Krankheit . Die in dieser Studie verwendeten Proben wurden durch die BRI Translational Research Programms Biobanken erhalten . Forschungsförderung wurde von Life Sciences Discovery Fund und JDRF ist.