Salz kann Rolle bei Autoimmunkrankheit
Ein gesundes Immunsystem ist ein fein abgestimmtes System : zu wenig Aktivität und wir zum Opfer fallen, Krankheit , zu viel, und es greift unsere eigenen Gewebe und löst Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose. Jetzt drei Studien online veröffentlicht in dieser Woche in Natur vorschlagen, die Menge von Salz , die wir essen könnte Restbetrag nach indirekt die Förderung der Überproduktion von Immunzellen beeinflussen.
In den drei Studien konzentrierten sich die Forscher auf eine Gruppe von Immunzellen wie T-Zellen bekannt, weil sie eine wichtige Rolle bei der Klärung Krankheitserreger und auch bei Autoimmunerkrankungen spielen . Sie waren besonders daran interessiert, wie T-Zellen zu entwickeln.
TH17 Zellen impliziert worden in einer Reihe von Autoimmunerkrankungen
Frühere Untersuchungen haben vorgeschlagen, dass einige Arten von Autoimmunität kann die Überproduktion von einem Typ von Immunzellen , den TH17 , eine Art von T-Helfer- Zelle, die gegenüber Pathogenen schützt gebunden werden.
Allerdings haben Th17 -Zellen auch bei Krankheiten wie in Verbindung gebracht multiple Sklerose , Psoriasis, rheumatoider Arthritis und Morbus Bechterew . Behandlungen für einige dieser Krankheiten , wie Psoriasis, eine Manipulation T-Zellfunktion .
Bisher haben Wissenschaftler kämpfen , die molekulare Maschinerie hinter die Überproduktion von TH17 Zellen lokalisieren , zum Teil weil der übliche Weg der Aktivierung nativen Immunzellen im Labor , beispielsweise RNA-Interferenz ( RNAi) , Gene zu manipulieren , entweder schadet sie oder ihre Entwicklung stört .
Erste Studie: Mit Nanodrähte , um Gene in TH17 Zellen manipulieren
Aber , mit Hilfe einer neuen Methode , basierend auf Nanodrähte , um Gene in Immunzellen , ohne die Zellen " Funktionen , die Autoren der ersten Studie, die von Aviv Regev , ein Biologe an der Massachusetts Institute of Technology in Cambridge führte zu manipulieren , in den USA konnten " systematisch " zu montieren und zu validieren, ein Modell, wie TH17 Zellen in Mäusen kontrolliert.
Regev habe die Idee für den neuen Ansatz nach dem Besuch einer Vorlesung von Co-Autor , Hongkun Park, Physiker an der Harvard University in Cambridge auch gegeben , wie man Silikon- Nanodrähte zu verwenden, um einzelne Gene in Zellen ohne die Art und Weise die Zellen arbeiten stören entwaffnen .
Sie sagt in einem Bericht NaturNEWS , dass ohne ein solches Modell , sie würden wahrscheinlich nur " raten in der Dunkelheit " gewesen .
Co-Autor Vijay Kuchroo , Immunologe am Brigham and Women s Hospital in Boston, Massachusetts , sagt in einer Erklärung, dass , bis sie die neue Technologie mit den Nanodrähten hat , jedes Mal wenn sie ein Gen ( mit der bisherigen Technik) herunterreguliert , die Zelle würde sich ändern .
Das Team identifizierte und validierte 39 "regulatory factors" insgesamt , die Aufdeckung der wichtigsten Punkte im Netzwerk und deren Entwirrungbiologische Bedeutung .
Sie schließen daraus, dass ihre Ergebnisse unterstreichen " neue Wirkstoff-Targets zur Steuerung TH17 Zelldifferenzierung " .
Zweite Studie: Die Entdeckung Schlüsselrolle von SGK1 Signal
In der zweiten Studie nahmen Regev und ein anderes Team , diesmal von Kuchroo geführt , Momentaufnahmen , wie Immunzellen wurden über einen Zeitraum von drei Tagen produziert.
Einem Protein , insbesondere nahmen ihre Aufmerksamkeit SGK1 (kurz für Serum Glucocorticoid Kinase 1), eine gut untersuchte Signalprotein , das nicht in T-Zellen zuvor beschrieben worden war , ist jedoch bekannt, die bestimmen, wie Salz wird in den Zellen des Darms und absorbiert Nieren.
Durch die Manipulation Salzgehalt in kultivierten Mauszellen , fanden die Forscher SGK1 Ausdruck war stärker, je mehr Salz gab es , verursacht mehr TH17 -Zellen produziert werden.
Kuchroo sagt :
"Wenn man schrittweise zu erhöhen Salz, Generation erhalten Sie nach der Erzeugung dieser TH17 -Zellen. "
Dritte Studie : Bestätigung Findings in Maus und Mensch Cells
In der dritten Studie, die Forscher von David Hafler , einem Neurologen an der Yale University in New Haven, Connecticut führte , bestätigte die Ergebnisse in der Maus und menschlichen Zellen.
Hafler sagt das war einfach zu tun ", die Sie gerade mit Salz " .
Sie fanden auch heraus , dass Mäuse mit einer Hochsalzdiätentwickelten eine schwere Form der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE) , " im Einklang mit Augmented zentralen Nervensystems Infiltrations und peripher induzierte Antigen-spezifischen TH17 -Zellen " .
EAE ist ein Tiermodell der Gehirn Entzündung die verwendet wird, um autogeschützte Krankheit im Labor zu untersuchen.
Hafler und Kollegen schließen daraus, dass " ... erhöht diätetische Salzkonsum könnte eine Umweltrisikofaktorfür die Entwicklung von Autoimmunerkrankungen durch die Induktion pathogener TH17 Zellen stellen " .
Folgen
Die Forscher wollen die Menschen nicht aus diesen Erkenntnissen davon aus, dass hohe Salz Diäten allein verursachen Autoimmunerkrankungen weggehen.
In ihren Studien zur Autoimmunerkrankung auslösen mussten sie das Salz spielte eine zusätzliche Rolle . Und es gibt auch andere Faktoren , wie Kuchroo erläutert:
" Es ist nicht nur Salz , natürlich Wir haben diese genetischen Architektur - . . Gene, die zu verschiedenen Formen von Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht wurden , und prädisponieren eine Person zu entwickeln Autoimmunerkrankungen Aber wir haben auch den Verdacht, dass Umweltfaktoren - Infektion , Rauchen und Mangel von Sonnenlicht und Vitamin D - Eine Rolle spielen " .
" Salz kann noch eine Sache auf der Liste der Prädisposition Umweltfaktoren, die die Entwicklung von Autoimmunität zu fördern kann", Sagt Kuchroo .
Regev auch sagt, es ist viel zu früh zu sagen, die Menschen sollten nicht essen Salz , weil es zu Autoimmunerkrankung führt .
" Wir setzen weiter eine interessante Hypothese - eine Verbindung zwischen Salz und Autoimmunität - das muss jetzt durch eine sorgfältige epidemiologische Studien am Menschen getestet werden ", erklärt sie .
Hafler fügt hinzu: " Als Arzt bin ich sehr vorsichtig. "
Er sagt, dass die Menschen sollten auf eine salzarme Diät sowieso , für den allgemeinen gesundheitlichen Gründen.
Die Forscher wollen nun das neue Modell gelten und bauen auf den Ergebnissen zu identifizieren und zu verfolgen auf potenzielle Wirkstoffziele .
Unterstützung für die Forschung kam von der National Human Genome Research Institute, die National Institutes of Health , National Multiple Sclerosis Society , der Klarman Handy Observatory, Guthy Jackson Foundation und des Wissenschaftsfonds .
Eine Studie im Jahr 2012 veröffentlicht findet, dass die die Häufigkeit und das Auftreten von Autoimmunerkrankungen steigt in den USA und Forscher am Zentrum für Krankheitskontrolle und Prävention nicht sicher , warum.