Neuer Ansatz zur Verbesserung der Behandlung von Multipler Sklerose und anderen Erkrankungen

Arbeiten mit Labormäusen Modelle multiple sklerose (MS) haben UC Davis Wissenschaftler eine neuartige molekulare Ziel für die Entwicklung von Medikamenten , die sicherer und effektiver als derzeit von der FDA zugelassenen Arzneimittel gegen MS sein könnte detektiert.

Die Ergebnisse der Studie , online veröffentlicht in der Zeitschrift EMBO Molecular Medicinekönnte therapeutische Anwendungen für MS und haben Zerebralparese und Leukodystrophie , alle Erkrankungen mit Verlust der weißen Substanz , die das Gehirngewebe , das Informationen zwischen den Nervenzellen des Gehirns und des Rückenmarks trägt, verbunden.

Das Ziel ist, ein Protein, bezeichnet als mitochondriale Translokatorprotein ( TSPO ) , zuvor identifiziert wurde , aber nicht an MS , einer Autoimmunerkrankung , das die SchutzfettstreifenBeschichtung aus Nervenfasern im Gehirn und Rückenmark verbunden sind. Die mitrochronical TSPO ist auf der äußeren Oberfläche der Mitochondrien, Zellstrukturen , die Energiezufuhr zu den Zellen entfernt. Schäden an den Fettbeschichtung oder Myelin, verlangsamt die Übertragung von Nervensignalen, die Körperbewegungen sowie sensorische und kognitive Funktionen zu ermöglichen.

Die Wissenschaftler identifizierten mitochondrialen TSPO als mögliches therapeutisches Ziel bei Mäusen, die Symptome der MS hatte verbessert , nachdem er mit dem Anti-Angst Drogen Etifoxin , die mit mitochondrialen TSPO , wechselwirkt . Wenn Etifoxin , ein Medikament in Europa klinisch verfügbar sind, wurde in den MS -Mäusen , bevor sie klinische Infektion hatten , wurde die Schwere der Krankheit , verglichen mit den unbehandelten Versuchstieren reduziert. Wenn an der Spitze von der Schwere der Erkrankung behandelt wird, die MS-Symptome der Tiere verbessert.

" Etifoxin verfügt über ein neuartiges Schutzwirkung gegen den Verlust der Hülle , die die Nervenfasern, die die Signale von Gehirnzellen übertragen isoliert ", sagte Deng Wenbin , Principal Investigator der Studie und Professor für Biochemie und Molekulare Medizin an der UC Davis.

"Unsere Entdeckung Etifoxin die Auswirkungen auf eine MS -Tiermodell legt nahe, dass die mitochondriale TSPO stellt ein potenzielles therapeutisches Ziel für MS Medikamentenentwicklung ", sagte Deng .

" Drogen entwickelt, um genauer zu mitochondrialen TSPO binden kann helfen, die Reparatur der Myelinscheide von MS-Patienten und damit auch zur Wiederherstellung der Übertragung von Signalen in das zentrale Nervensystem , die normale motorische, sensorische und kognitive Funktionen zu ermöglichen ", sagte er .

Deng fügte hinzu, dass bessere Behandlungsmethoden für MS und andere demyelinisierende Erkrankungen erforderlich sind , vor allem , da der Strom von der FDA zugelassene Therapie nicht den Schaden von Immun Angriffe auf das Myelin zu reparieren.

Die UC Davis Forscherteam hofft, weiter zu untersuchen, die therapeutischen Anwendungen der mitochondrialen TSPO in der Medikamentenentwicklung für MS und anderen Autoimmunerkrankungen . Um wirksamer und sicherer Wirkstoffkandidaten zu identifizieren , wollen sie Forschungsstipendien , die es ihnen ermöglichen, eine Vielzahl von pharmakologischen Verbindungen, die an TSPO und andere molekulare Ziele in experimentellen Modellen von MS und anderen Markkrankheiten Mitochondriale binden testen zu verfolgen.