Zebrafisch Angebot Potenzial, neue Gene und Drogen für Multiple Sklerose identifizieren

    Myelin, die Fettschicht, die Nervenzellen des Gehirns und des Rückenmarks schützt , ist bei Erkrankungen, wie zerstörte multiple Sklerose . Forscher haben sich bemüht, festzustellen, ob Oligodendrozyten , die Zellen, die Myelin produzieren , stimuliert werden kann , um neue Myelin . Mit Live-Bildgebung im Zebrafisch zu Oligodendrozyten in Echtzeit zu verfolgen , die Berichterstattung Forscher in der Fachzeitschrift Cell Press Developmental Cellentdeckt, dass einzelne Oligodendrozyten Mantel Neuronen mit Myelin für nur fünf Stunden nach der Geburt . Wenn die Ergebnisse für wahr halten beim Menschen , könnten sie neue Strategien für die Behandlung der Multiplen Sklerose führen .

    "Die Studie könnte dazu beitragen, unser Verständnis der Trigger benötigt, um Zellen zu ermutigen, Myelin produzieren", sagt Senior Autor Dr. David Lyon, von der University of Edinburgh , Großbritannien. Zum Beispiel wenn Forscher festzustellen, was die Blockierung der Zellen aus Herstellung Myelin nach fünf Stunden , sie in die Lage , diese Blockade zu entfernen. Alternativ könnte Behandlungen auf die Schaffung von mehr neuen Oligodendrozyten anstatt zu versuchen, bestehende Oligodendrozyten stimulieren konzentrieren.

    Dr. Lyons und sein Team Zebrafisch , die Bildung von Myelinscheiden von Oligodendrozyten zu studieren , da diese Labortier ist transparent in einem frühen Stadium ihrer Entwicklung , die Ermittler direkt zu beobachten Zellen im Organismus ermöglicht . Es ist auch bekannt , dass die Zebrafisch und Menschen haben sehr ähnliche Gene und diese Ähnlichkeiten erstrecken, um mehr als 80% der Gene, die mit der menschlichen Krankheit assoziiert sind. Zebrafisch daher reagieren auf sehr ähnliche Weise , um die meisten Arzneimittel für therapeutische Zwecke beim Menschen eingesetzt .

    " In Zukunft werden Zebrafisch benutzt, um neue Gene und Medikamente, die Myelinbildung und Myelinreparatur beeinflussen zu identifizieren ", sagt Dr. Lyons .