Durch beleuchten , wie die Zellen regenerieren die Myelinscheide umgibt Nervenfasern im Gehirn , eine neue Studie in Nature Neuroscience öffnet die Tür zu Behandlungen, die Nervenschäden Reparatur und Wiederherstellung verlorener Funktion bei Patienten mit Multipler Sklerose (MS ) könnte .
MS ist eine Erkrankung, bei der das Immunsystem angreift und zerstört Myelin, das Protein, das die Nerven im Rückenmark, Gehirn und Nerven dämmt und stoppt die elektrische Signale ausleckt .
Wie der Myelin allmählich zerstört , Patienten Symptome reichen von leichten Taubheitsgefühl in den Gliedmaßen zu Lähmungen oder Blindheit .
Die Krankheit schreitet nicht nur , weil das Immunsystem nach und nach zerstört das Myelin, sondern auch, weil eine natürliche Reparaturvorgang fehlschlägt. Zellen, die sogenannten Oligodendrozyten sind in der Lage zu reparieren das Myelin beschädigt sich selbst - " Remyelinisierung " - aber in MS dies nicht nach einer Weile.
Es gibt mehr als 400.000 Leben mit MS in der Europäischen Union . Es liegen noch keine zugelassenen Therapien , die die Krankheit durch die Förderung der Regeneration der Myelinanzugehen .
In dieser neuesten Studie, die von den Universitäten von Edinburgh und Cambridge in Großbritannien führten die Forscher beschreiben, wie sie untersuchten Immunzellen genannten Makrophagen , bekannt, in Remyelinisierung einbezogen werden , und fand zwei wichtige Funktionen, die zur Entwicklung neuer Therapien , die Myelinregeneration fördern führen könnte :
Erstautor Dr. Veronique Miron, der Ärztekammer Zentrum für Regenerative Medizin an der Universität von Edinburgh, sagt in einer Erklärung:
"Approved Therapien für multiple sklerose arbeiten durch eine Verringerung der anfänglichen Myelinschäden- sie nicht Myelinregeneration fördern .
Diese Studie könnte dazu beitragen, finden neuer Zielmoleküle Myelin Regeneration zu verbessern und helfen, verlorene Funktion bei Patienten mit Multipler Sklerose wieder herzustellen. "
Für ihre Studie Miron und Kollegen untersuchten Myelinregeneration in menschlichen Gewebeproben und bei Mäusen.
Sie wollten wissen, was regt Remyelinisierung und welche biologischen Molekülen , Zellen oder anderen Faktoren eine Rolle spielen , die als Ziele für die regenerative Behandlungen, die bei Menschen mit MS verloren Vision , Bewegung und andere Funktionen Wiederherstellung dienen könnte.
Frühere Studien haben gezeigt , dass Makrophagen - Immunzellen, die verschlingen Krankheitserreger , Schmutz und andere unerwünschte Materialien , unter anderem - auch bei der Regeneration beteiligt.
Beispielsweise gibt es eine Gruppe von Makrophagen genannt M2 , die wesentlich für die Regeneration der Haut und Muskel ist .
Was Miron und das Team wollte herausfinden, war, ob M2 Makrophagen wurden auch in Myelinregenerationbeteiligt sind, und wenn ja, gab es insbesondere bei der Förderung der Remyelinisierung Moleküle , die als nützliche Wirkstoff-Targets dienen könnte, beteiligt?
Bei der Untersuchung eines Maus-Modell der menschlichen Myelinschädigung und Regeneration fand das Team , dass M2 Makrophagen waren anwesend und nahmen an Zahl , wenn Remyelinisierung gestartet. Dies deutet darauf hin , sagen sie, dass M2 Makrophagen Remyelinisierung steuern.
Bisherige Untersuchungen hatten bereits festgestellt, dass Oligodendrozyten sind die Zellen, die normalerweise produzieren das Myelin im Gehirn und Rückenmark , so Miron und Kollegen zu versuchen, herauszufinden, ob M2 Makrophagen konnten die Oligodendrozyten auf eigene Faust zu triggern , oder ob sie erforderlich arbeiten mit einer anderen Gruppe von Zellen oder Verfahren.
Um herauszufinden, sie legte einige Oligodendrozyten im Reagenzglas und setzte sie Proteine, die von M2 Makrophagen freigesetzt .
Das Ergebnis war ein Erfolg. Die Exposition gegenüber M2 -Makrophagen- Proteinen vorangetrieben , die Oligodendrozyten Myelin , mehr zu machen.
Die Forscher fanden auch , dass, wenn sie nahmen M2 Makrophagen aus der Gleichung , die Remyelinisierung drastisch reduziert , zeigt sie waren notwendig Myelin zu regenerieren.
Dies wurde in weiteren Untersuchungen an Mausmodellen der Remyelinisierung und Hirngewebe von Menschen mit MS bestätigt. Die Forscher fanden in beiden Fällen , die eine hohe Zahl von M2 Makrophagen vorhanden ist, wenn die Remyelinisierung ist effizient, und die Zahlen werden stark reduziert , wenn er nicht .
Das Team hat auch festgestellt, dass eine durch Makrophagen , Activin- A, hergestellte Protein auf die regenerierende Wirkung von M2 Makrophagen beiträgt.
Sie fanden heraus, ein hohes Maß an Activin- A in M2 -Makrophagen als Remyelinisierung begann und auch, wenn sie das Protein zu Oligodendrozyten im Reagenzglas hinzugefügt begannen sie Myelin .
Um die Rolle von Activin- A bestätigen , blockiert die Forscher ihre Wirkung auf Oligodendrozyten Myelin Schäden nach und entdeckten die M2 -Makrophagen waren nicht so in der Lage, sie zu stimulieren, um mehr Myelin .
Sie schließen daraus , dass ihre Ergebnisse deuten auf einen wichtigen Schritt in Myelin regenration , nämlich dass, wenn M2 Makrophagen frei Activin- A, sie anspornen Oligodendrozyten Myelin zu machen.
Die Studie legt nahe, kann es möglich sein Partner Medikamente, die die anfängliche Myelinschäden zu reduzieren , mit solchen, die es in das zentrale Nervensystem zu regenerieren und damit verlorene Funktionen bei MS-Patienten .
Die Forscher wollen nun genauer an, wie Activin- A arbeitet und ob ihre Auswirkungen verbessert werden kann suchen.
Die Studie wurde von der MS-Gesellschaft , dem Wellcome Trust und die Multiple-Sklerose- Gesellschaft von Kanada finanziert.
In einem anderen Anfang dieses Jahres veröffentlicht Studie beschrieben die Forscher , wie eine neue Behandlung für MS , das Immunsystem des Patienten zurücksetzt erwies sich als sicher und in einer kleinen Studie gut verträglich erwiesen .