Forscher an der Oregon Health
Das Antioxidationsmittel - genannt MitoQ - hat einige Versprechen im Kampf gegen neurodegenerative Erkrankungen gezeigt . Aber dies ist das erste Mal, es wurde gezeigt, dass eine MS- artige Erkrankung signifikant umzukehren in einem Tier.
Die Entdeckung könnte zu einer völlig neuen Weg zur Behandlung führen multiple sklerose , Die mehr als 2,3 Millionen Menschen weltweit betrifft.
Multiple Sklerose tritt auf, wenn das körpereigene Immunsystem greift das Myelin , oder die Schutzhülle , die umliegenden Nervenfasern des zentralen Nervensystems. Einige zugrunde liegenden Nervenfasern zerstört werden. Was zu Symptomen können Sehstörungen und Blindheit, Verlust von Gleichgewicht , verunglimpfte Rede , Zittern, Taubheitsgefühl und Probleme mit dem Gedächtnis und Konzentration sind .
Die antioxidative Forschung wurde in der Dezember-Ausgabe von Biochimica et Biophysica Acta Molekulare Grundlagen der Krankheits veröffentlicht . Das Forschungsteam wurde von P. Hemachandra Reddy , Ph.D., Associate Wissenschaftler in der Abteilung für Neurowissenschaften an der OHSU Oregon National Primate Research Center geführt.
Um ihre Studie durchzuführen , die Forscher induzierten Mäusen , um eine Krankheit namens experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis oder EAE , die sehr ähnlich zu MS bei Menschen schrumpfen. Sie trennten sich Mäuse in vier Gruppen : eine Gruppe mit EAE nur ; eine Gruppe, die EAE , dann mit dem MitoQ behandelt gegeben wurde ; eine dritte Gruppe , die die MitoQ ersten gegeben wurde, dann die EAE gegeben ; und eine vierte " Kontrollgruppe" von Mäusen ohne EAE und ohne weitere Behandlung.
Nach 14 Tagen zeigten die EAE -Mäusen , die mit dem MitoQ behandelt worden waren Entzündungsmarker verringert und erhöhte neuronale Aktivität im Rückenmark - eine betroffene Gehirnregion mit MS - die ihre EAE -Symptome wurden durch die Behandlung verbessert zeigten . Die Mäuse zeigten auch reduzierten Verlust der Axone oder Nervenfasern und reduziert neurologischen Behinderungen mit der EAE verbunden. Die , die mit dem MitoQ vorbehandelt waren Mäuse zeigten die geringsten Probleme . Die Mäuse, die mit MitoQ behandelt worden waren, nach EAE zeigte auch viel weniger Probleme als Mäuse , die gerade induziert wurden , um die EAE zu bekommen und dann gegebenen keine Behandlung.
" Die MitoQ ebenfalls signifikant reduziert Entzündung der Neuronen und reduziert Demyelinisierung ", sagte Reddy . " Diese Ergebnisse sind sehr spannend . Dies könnte eine neue Front im Kampf gegen MS zu sein. "
Auch wenn die Behandlung nach wie vor vielversprechend wäre Tests beim Menschen Jahre entfernt sein . Die nächsten Schritte für Reddy Team hilft , die Mechanismen der Neuroprotektion MitoQ in verschiedenen Regionen des Gehirns zu verstehen, und wie MitoQ schützt Mitochondrien innerhalb der Gehirnzellen der Mäuse EAE . Mitochondrien , Komponenten in allen menschlichen Zellen , wandeln Energie in Formen, die von der Zelle nutzbar sind.
Es wird eine integrierte Vorteil MitoQ . Im Gegensatz zu vielen neuen Medikamenten hat MitoQ für die Sicherheit in zahlreiche klinische Studien am Menschen getestet. Seit seiner Entwicklung in den späten 1990er Jahren haben Forscher MitoQ Fähigkeit, oxidative Schäden in den Mitochondrien zu verringern getestet.
" Es scheint, dass MitoQ tritt neuronalen Mitochondrien schnell , freie Radikale abfängt , verringert durch erhöhte Entzündung produziert oxidative Beleidigungen und behält oder sogar erhöht neuronale Energie in den betroffenen Zellen", sagte Reddy . Die Hoffnung war, dass MitoQ könnte Genuss neurodegenerative Krankheiten wie Alzheimer und Parkinson zu helfen. Studien, die ihre Hilfsbereitschaft bei der Behandlung dieser Krankheiten sind im Gange.
Peizhong Mao , Ph.D. , Assistant Professor für Physiologie und Pharmakologie in der OHSU School of Medicine, Maria Manczak , Ph.D., wissenschaftlicher Mitarbeiter am ONPRC und Ulziibat Shirendeb , Ph.D., ehemaliger Postdoc- Wissenschaftler am ONPRC , sind Co-Autoren auf Reddy Studie.
Und einen Zuschuss von Vertex Pharmaceuticals - Die Forschung wurde von der National Institutes of Health (Zuschüsse AG028072 , AG042178 und RR000163 ) gefördert.