Vittorio Gallo , PhD, Direktor des Zentrums für Neurowissenschaften Forschung am Kinder National Health System , und andere Forscher haben einen " möglicherweise neue therapeutische Ziel ", um die Rate der Verschlechterung zu reduzieren und das Wachstum der Gehirnzellen durch beschädigte fördern gefunden multiple sklerose (FRAU). Aktuelle Therapien wirksam bei Patienten mit schubförmiger MS , aber wenig Einfluss bei der Förderung von Gewebewachstum .
Das Gehirn neue Zellen produziert , um den Schaden von MS Jahren reparieren, nachdem Symptome auftreten. Doch in den meisten Fällen sind die Zellen nicht in der Lage , um die Reparatur abzuschließen , als unbekannte Faktoren schränken diesen Prozess. In MS-Patienten , Hirn Entzündung in zufälliger Flecken oder Läsionen , führt zur Zerstörung des Myelins , der Fettkapsel , die Nervenzellfaserngenannt Axone im Gehirn und hilft isoliert in Übertragung von Signalen zu anderen Neuronen .
In der Zeitschrift Neuron , Gallo, der auch ein Professor für Pädiatrie an der George Washington University School of Medicine und Gesundheitswissenschaften ( SMHS ) berichtete Identifizierung eines kleines Protein, das ausgerichtet werden können, um die Reparatur von beschädigtem Gewebe zu fördern, mit therapeutischem Potential . Das Molekül , Endothelin -1 ( ET-1) , wird gezeigt, daß die Reparatur von Myelin zu hemmen. Myelin Schäden ist ein Markenzeichen charakteristisch für MS . Die Studie zeigt , dass die Blockierung ET-1 pharmakologisch oder mit einem genetischen Ansatz könnte Myelinreparatur fördern.
Reparatur von beschädigten MS Plaques erfolgt durch endogene oliogdendrocytle Vorläuferzellen ( OPC) in einem Prozess namens Remyelinisierung durchgeführt. Können aktuelle MS-Therapie wirksam bei Patienten mit schubförmig remittierender MS und sein, aber " nur geringe Auswirkungen bei der Förderung der Remyelinisierung im Gewebe ", sagte Gallo . Mehrere Studien haben gezeigt, dass die Entwicklung nicht in OPCs chronischen MS-Läsionen zu unterscheiden.
Targeting ET-1 ist ein Prozess, der die Identifizierung Signale in Zellen, die Läsion Reparatur fördern könnte beinhaltet . " Wir zeigen, dass ET-1 drastisch die Rate der Remyelinisierung reduziert ", sagte Gallo . Als solcher, ET-1 ist " möglicherweise ein therapeutisches Ziel zur Läsion Reparatur in deymyelinated Gewebe zu fördern . " Es könnte ein Spiel " entscheidende Rolle bei der Verhinderung normaler Myelinisierung in MS und anderen demyelinisierenden Erkrankungen ", sagte Gallo .