Viele Krebstherapien Funktion durch die Aktivierung Proteinen wie Caspase- 3 ( CASP3 ) , die den Zelltod fördern.
Verschiedene Formen von Krebs zu entwickeln Resistenz gegen diese Medikamente, die von unten regulieren CASP3 durch einen unbekannten Mechanismus .
In Abwesenheit von CASP3 , Tumor Zellen produzieren andere Zelltod fördernde Protein CASP7 , aber es wird von dem X -verknüpften Inhibitor der Apoptose -Protein ( XIAP ) inaktiv gemacht wird .
In dieser Ausgabe des Journal of Clinical Investigation , Po - Liang Huang und Kollegen an der Academia Sinica Identifizierung einer Verbindung (I- Lys) , die die Interaktion zwischen CASP7 und XIAP stört . Veröffentlichung CASP7 diese Anlage in arzneimittelresistenten Krebszellen aktiviert Zelltod und reduziert Tumoren.
Weiterhin wurden keine nachteiligen Nebenwirkungen in Nicht-Tumorzellen mit dem Arzneimittel behandelt wurden.
In der begleitenden Kommentar , Gregory Gores von der Mayo Clinic , erklärt , dass diese Ergebnisse sind vielversprechend für die Bekämpfung von arzneimittelresistenten Krebsarten , aber mehr Arbeit getan werden muss , um festzustellen , ob ich -Lys ist sicher und vorteilhaft für den menschlichen Gebrauch sein .
TITEL: Targeting der XIAP / Caspase- 7 -Komplex selektiv tötet Caspase-3 -Mangel Malignomen J Clin Invest. doi: 10,1172 / JCI67951
BEGLEIT COMMENTARYTITLE : Unshackling Caspase -7 für die Krebstherapie J Clin Invest. 2013 ; 123 (9) : 3706-3708 . doi: 10,1172 / JCI71440