Personen mit eingeschränkter Ebenen des TREM2 Protein könnte ein höheres Risiko der Entwicklung von neurodegenerativen Erkrankungen, wie sein Alzheimer-Krankheit oder frontotemporal Demenz Laut einer internationalen Studie , die die Beteiligung der Universitat Autónoma de Barcelona und dem Sant Pau Biomedical Research Institute (IIB Sant Pau ) enthalten.
Die Studie, veröffentlicht in Science Translational Medicine veröffentlicht wurde, offenbart die molekularen Mechanismen , durch die die mutierte Formen dieses Proteins verhindern, dass die Amyloid- Abfallreinigungsprozessnicht korrekt funktioniert und erkennt einen unteren Ebene des funktionalen Form dieses Proteins im Liquor von Menschen mit Alzheimer-Krankheit und frontotemporalen Demenz.
Die TREM2 Gen hauptsächlich in der Mikroglia exprimiert wird, Gehirnzellen zuständig Phagozytose eliminieren Zellabfälle , die in diesem Organ ansammelt , wie Amyloidfasern und anderen Proteinaggregaten . Seit einigen Jahren ist bekannt, dass Mutationen in TREM2 verursachen seltene und aggressive neurodegenerativen Erkrankungen wie Nasu- Hakola und FTD - ähnliches Syndrom bekannt. Dennoch neue genetische Studien haben andere, weniger aggressive Mutationen in diesem Gen zu einem höheren Risiko, an anderen häufiger neurodegenerative Störungen, wie Alzheimer-Krankheit, Parkinson -Krankheit, amyotrophe Lateralsklerose ( verlinkt ALS ) Und Pickatrophie .
In dieser Studie , die von Professor Christian Haass und DR Gernot Kleinberger von der Ludwig-Maximilians- Universität München, die Rolle, die TREM2 in der Mikroglia spielt bei der Regelung seiner Funktion als Phagozyten wurde bekannt geführt.
Die Studie wurde in zwei Phasen durchgeführt. In der ersten , durchgeführt mit Mikroglia -Zellkulturen , Wissenschaftler beobachteten , daß, wenn mutierte Formen TREM2 exprimiert werden, ist das Protein nicht erreichen , die Zellmembran und die Zellen ihre Fähigkeit verlieren , um die Rückstände im Gehirn akkumuliert reinigen.
In der zweiten Phase , die in den Analysen beobachtet Forscher führten , dass Patienten mit Alzheimer-Krankheit oder frontotemporaler Demenz eher geringe TREM2 in ihrer zerebrospinalen Flüssigkeit aufweisen, während Patienten mit FTD - ähnliches Syndrom dieses Protein völlig fehlte .
"Auch wenn wir noch weiter forschen , legen diese Ergebnisse nahe , dass die TREM2 Protein eine wichtige Rolle bei der Beseitigung von Amyloid und andere Proteinaggregate und deren Fehlfunktion können neurodegenerative Prozesse zu beschleunigen spielt . Es könnte auch ein nützlicher Indikator für neurodegenerative Erkrankungen zu sein " , erklärt Marc Suárez - Calvet , Pre- Doc-Forscher an der UAB und Teilnehmer in der Studie.
Die Stimulation der TREM2 Funktionen könnte eine nützliche Strategie im Kampf gegen neurodegenerative Erkrankungen sein , die Studie zeigt . "Es wäre gut, mit der Forschung weiter und beobachten Sie , ob auf der TREM2 Handeln zur Wiederherstellung oder erhöhen ihre Aktivität konnte bei der Behandlung von verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen sein ", fasst Albert Lleó , IBB Forscher und Dozent an der UAB Abteilung für Medizin .
Auch die Teilnahme an der Studie wurden IBB Forscher Daniel Alcolea und Juan Fortea sowie das Forschungsteam von Dr. José Luís Molinuevo geführt , aus der Klinik Krankenhaus von Barcelona.