Neurodegenerative Erkrankungen Risiko durch Fehler in Müll removalrisk verbessert
Ein internationales Forscherteam identifizierte eine pathogene Mechanismus, der gemeinsam für mehrere neurodegenerative Erkrankungen . Die Ergebnisse legen nahe , dass es möglich sein kann, um das Fortschreiten zu verlangsamen Demenz auch nach dem Einsetzen der Symptome .
Der unaufhaltsame Anstieg der Häufigkeit von Demenz in alternden Gesellschaften stellt eine enorme Herausforderung für die Gesundheitssysteme . Ein internationales Forscherteam um Professor Christian Haass und Gernot Kleinberger an der LMU Adolf- Butenandt - Institut und dem Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE ) führte , ist nun aufgeklärt die Wirkungsweise eines genetischen Defekts , die zur Entwicklung von mehreren trägt verschiedenen Demenzsyndromen.
Neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson-Krankheiten oder Pickatrophie zeigen eine Reihe von Gemeinsamkeiten . Sie sind alle durch das Auftreten in Gehirnen von betroffenen Patienten abnorm hohen Niveaus von unlöslichen Proteinablagerungen , die mit massivem Verlust von Nervenzellen verbunden sind, gekennzeichnet . Zur weiteren Schaden an Nervenzellen in der Nähe solcher Einlagen, toten Zellen und der proteinartigen Aggregaten aus ihnen freigesetzt minimieren müssen effizient zersetzt und entsorgt werden . Die so genannte Mikroglia - - die als " Hygieneinspektoren" im Gehirn , um die schnelle Beseitigung der Trümmer , die eine Gefahr für die Gesundheit der Zellen in der Nähe stellt sicher, handeln Diese Aufgabe wird von spezialisierten Fresszellen durchgeführt . Mikroglia sind nur in das zentrale Nervensystem zu finden , aber funktionell sie eine Aufteilung des körpereigenen angeborenen Immunsystems darstellen .
Glitch in Müllabfuhr
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Wie Haass und seine Kollegen jetzt in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Science Translational Medicine berichten , spezifische Mutationen im Gen für ein Protein namens TREM2 , die die Aufnahme von Abfallprodukten durch Mikroglia regelt , um seine Abwesenheit von der Zelloberfläche führen . TREM2 normalerweise in die Plasmamembran von Mikroglia-Zellen eingeführt, so dass ein Teil davon durch die Membran als eine extrazelluläre Domäne erstreckt. Diese freiliegenden Teil TREM2 ist für die Erkennung von Abfallprodukten hinten von toten Zellen links verantwortlich. "Wir glauben, daß der genetische Defekt stört die Faltung der Proteinkette bald während seiner Synthese in der Zelle , so daß sie abgebaut wird , bevor es die Oberfläche der Mikroglia zu erreichen ", so Kleinberger . Als Ergebnis wird die Menge an Verunreinigungen, die die Mikroglia verkraften kann deutlich reduziert werden. Folglich werden die toxischen Eiweißablagerungen sowie ganze tote Zellen nicht effizient entfernt werden, und weiterhin im Gehirn ansammeln. Es wird erwartet, Entzündungsreaktionen , die weitere Nervenzellverlustfördern kann auslösen .
Die neue Studie lokalisiert also einen Mechanismus, der den Verlauf der verschiedenen Hirnerkrankungen beeinflusst . " Darüber hinaus können unsere Erkenntnisse vielleicht , Wege zu verlangsamen das Fortschreiten dieser Erkrankungen auch nach der Manifestation der offenkundigen Anzeichen von Demenz , die nicht in der bisher möglichen Punkt ", sagt Haass . "Dass dies tatsächlich möglich sein wird durch die ersten Ergebnisse eines Experiments , in dem wir waren in der Lage , um die Phagozytose von Mikroglia stimuliert durch pharmakologische Mittel vorgeschlagen. "