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Aunque la causa exacta de la enfermedad de Alzheimer no es clara, investigaciones anteriores han indicado que los que poseen un gen llamado apolipoproteína E4 ( apoE4 ) tienen un mayor riesgo para la enfermedad.</p><p> Según los investigadores , el gen de apoE4 - que está implicado en el 60-75 % de los casos de Alzheimer - provoca una disminución de células reguladoras inhibitorios que son cruciales para la actividad normal del cerebro.</p><p> Señalan que , en particular , el gen es responsable de una disminución de tales células en el hipocampo - una región del cerebro responsable de la memoria - que se cree que contribuyen al aprendizaje y déficit de memoria típicos de la enfermedad de Alzheimer.</p><p> Para su estudio , el Dr. Huang y sus colegas querían probar si la reposición de células reguladoras inhibitorios saludables en el cerebro podría revertir el aprendizaje y la memoria pérdida causada por el gen apoE4 .</p><h2> Restauración de la memoria y la función de aprendizaje en modelos de ratón " muy emocionante "</h2><p> El equipo trasplantó progenitores neuronales inhibitorias - las células del cerebro en fase inicial que puede cambiar en células reguladoras inhibitorios maduros - en el hipocampo de los dos modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer . Un modelo de ratón que posee el gen de apoE4 , mientras que la otra tenía el gen de la apoE4 junto a una acumulación de amiloide -beta - una proteína también se cree que desempeña un papel en el desarrollo del Alzheimer.</p><p> Los investigadores encontraron que las células reguladoras inhibitoria sanas trasplantadas no sólo sobrevivieron en el hipocampo de los dos modelos de ratón , pero también impulsaron con éxito la señalización inhibitoria y función de aprendizaje y la memoria restaurada.</p><p> Además, el equipo encontró que cuando se trasplantan células reguladoras inhibitorios sanos en ratones con el gen apoE4 y an- amiloide beta acumulación , las nuevas células también restaurados déficit de aprendizaje y memoria causados por la acumulación de beta-amiloide .</p><p> Pero el equipo observa que las nuevas células sanas no influyen en los niveles de beta-amiloide , lo que indica que la restauración cognitiva no se había reducido a una reducción de la beta-amiloide , ni tampoco la proteína interfiere con la función de las células trasplantadas .</p><p> Al comentar sobre los resultados del equipo , el Dr. Huang dice:</p><blockquote><p> "Este es un estudio muy importante prueba de concepto . El hecho de que veamos una integración funcional de estas células en los circuitos del hipocampo y un rescate completo de los déficit de aprendizaje y memoria en un modelo de edad de la enfermedad de Alzheimer es muy emocionante.</p><p> Este estudio nos dice que si hay alguna manera de que podamos mejorar la función de la neurona inhibitoria en el hipocampo , como mediante el desarrollo de compuestos de moléculas pequeñas , puede ser beneficioso para los pacientes con enfermedad de Alzheimer " .</p></blockquote><p> Medical News Today ha informado recientemente sobre una serie de estudios que detallan las posibles formas para prevenir la enfermedad de Alzheimer y mejorar el diagnóstico . La investigación presentada en la Asociación Conferencia Internacional del Alzheimer 2014 en Copenhague , Dinamarca, reveló que<a href="/items/view/1913" title=" "> exámenes de la vista y el olfato podría ofrecer un diagnóstico precoz</a> de la enfermedad, mientras que otras investigaciones sugieren que<a href="/items/view/1914" title=" "> un tercio de los casos de Alzheimer se puede prevenir</a> cambiando el estilo de vida , como dejar de fumar y aumentar la actividad física.</p> ',
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Causas, síntomas y tratamiento"> La enfermedad de Alzheimer</a> es la forma más común de<a href="#" title=" ¿Qué es la demencia ? Los signos, síntomas y causas de la demencia"> demencia</a> , Que se caracteriza por la memoria , el pensamiento y los problemas de comportamiento. Aunque la causa exacta de la enfermedad de Alzheimer no es clara, investigaciones anteriores han indicado que los que poseen un gen llamado apolipoproteína E4 ( apoE4 ) tienen un mayor riesgo para la enfermedad.</p><p> Según los investigadores , el gen de apoE4 - que está implicado en el 60-75 % de los casos de Alzheimer - provoca una disminución de células reguladoras inhibitorios que son cruciales para la actividad normal del cerebro.</p><p> Señalan que , en particular , el gen es responsable de una disminución de tales células en el hipocampo - una región del cerebro responsable de la memoria - que se cree que contribuyen al aprendizaje y déficit de memoria típicos de la enfermedad de Alzheimer.</p><p> Para su estudio , el Dr. Huang y sus colegas querían probar si la reposición de células reguladoras inhibitorios saludables en el cerebro podría revertir el aprendizaje y la memoria pérdida causada por el gen apoE4 .</p><h2> Restauración de la memoria y la función de aprendizaje en modelos de ratón " muy emocionante "</h2><p> El equipo trasplantó progenitores neuronales inhibitorias - las células del cerebro en fase inicial que puede cambiar en células reguladoras inhibitorios maduros - en el hipocampo de los dos modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer . 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La investigación presentada en la Asociación Conferencia Internacional del Alzheimer 2014 en Copenhague , Dinamarca, reveló que<a href="/items/view/1913" title=" "> exámenes de la vista y el olfato podría ofrecer un diagnóstico precoz</a> de la enfermedad, mientras que otras investigaciones sugieren que<a href="/items/view/1914" title=" "> un tercio de los casos de Alzheimer se puede prevenir</a> cambiando el estilo de vida , como dejar de fumar y aumentar la actividad física.</p> ',
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'content_de' => ' <header> Bei mehr als 5 Millionen Amerikaner leben mit<mark> Alzheimer-Krankheit</mark> Ist das Rennen auf , um neue Behandlungen für die Bedingung zu entwickeln. Jetzt haben Forscher aus den Gladstone Institute in San Francisco , CA, und der University of California - San Francisco zeigen sie erfolgreich umgekehrt zu haben Lernen und Gedächtnis Defizite in Mausmodellen der Alzheimer durch die Transplantation von gesunden Gehirnzellen.</header><p> Das Forscherteam , darunter leitende Autor Dr. Yadong Huang, einem assoziierten Forscher an der Gladstone Institute und außerordentlicher Professor für Neurologie und Pathologie an der UCSF , die vor kurzem ihre Ergebnisse im Journal of Neuroscience veröffentlicht .</p><img src="/images/articles/279/279688/mouse.jpg" alt=" Maus"><br> Transplantation von gesunden hemmende Regler Zellen in Mausmodellen der Alzheimer- erfolgreich gesteigert hemmende Signal und restauriert Lern- und Gedächtnisfunktion .<p><a href="#" title=" Wie die Alzheimer-Krankheit ? Ursachen, Symptome und Behandlung"> Alzheimer-Krankheit</a> ist die häufigste Form von<a href="#" title=" Was Demenz ? Die Anzeichen, Symptome und Ursachen der Demenz"> Demenz</a> , Gekennzeichnet durch Gedächtnis, Denken und Verhaltensstörungen. Obwohl die genaue Ursache der Alzheimer-Krankheit ist unklar , hat letzten Forschungsergebnisse zeigen, dass diejenigen, die ein Gen namens Apolipoprotein E4 ( ApoE4 ) besitzen, haben ein erhöhtes Risiko für die Bedingung.</p><p> Nach Angaben der Forscher , der ApoE4 -Gen - , die in 60 bis 75 % der Alzheimer- Fällen beteiligt ist - führt zu einem Rückgang der hemmenden Regulator -Zellen , die entscheidend für die normale Aktivität des Gehirns sind .</p><p> Sie merken an , daß insbesondere das Gen, das für eine Abnahme von solchen Zellen im Hippocampus verantwortlich - einer Hirnregion für Speicher verantwortlich - von der angenommen wird , um auf eine für die Alzheimer-Krankheit Lern- und Gedächtnisstörungen beitragen .</p><p> Für ihre Studie , Dr. Huang und Kollegen wollten testen, ob Auffüllen gesunde hemmende Regler Zellen im Gehirn konnten Lern- und Gedächtnisverlustdurch das ApoE4 -Gen verursacht umzukehren.</p><h2> Wiederherstellung des Gedächtnisses und der Lernfunktion im Mausmodell " sehr spannend "</h2><p> Das Team transplantiert hemmende Neuronen Vorfahren - Frühphasen- Gehirnzellen, die zu reifen Zellen hemmende Regler verändern können - in den Hippocampus von zwei Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit . Ein Mausmodell besaß die apoE4 Gen , während die andere hatte die apoE4 Gen neben einem Aufbau von Amyloid -beta - einem Protein auch vermutlich eine Rolle bei der Alzheimer- Entwicklung.</p><p> Die Forscher fanden heraus , dass die transplantierten gesunden inhibitorische Regulatorzellen nicht nur überlebt im Hippocampus von beiden Mausmodelle , aber auch hemmende Signalisierung und wiederhergestellt Lern- und Gedächtnisfunktionerfolgreich gesteigert werden.</p><p> Außerdem fand das Team , dass , wenn sie transplantiert gesunde hemmende Regulator -Zellen in Mäusen sowohl mit dem ApoE4 -Gen und einem Beta-Amyloid- Aufbau , die neuen Zellen auch wieder Lern- und Gedächtnisdefizitevon Amyloid-beta- Ansammlung verursacht .</p><p> Aber das Team fest, dass die neue gesunde Zellen nicht Amyloid -beta Ebenen beeinflussen , was darauf hinweist , dass die kognitive Restauration nicht auf eine Verringerung der Amyloid -beta , noch hat das Protein mit der Funktion der transplantierten Zellen beeinträchtigen.</p><p> Kommentierte das Team die Ergebnisse , so Dr. Huang:</p><blockquote><p> "Dies ist eine sehr wichtige Proof-of- Concept-Studie . Die Tatsache, dass wir eine funktionale Integration dieser Zellen in die Hippocampus- Schaltung und eine vollständige Rettung von Lernen und Gedächtnis Defizite in einer alten Modell der Alzheimer-Krankheit ist sehr aufregend.</p><p> Diese Studie zeigt uns, dass , wenn es irgendeine Möglichkeit inhibitorischen Neuronenfunktion im Hippocampus zu erweitern, wie durch die Entwicklung von Verbindungen mit kleinen Molekülen , kann es vorteilhaft für die Alzheimer-Patienten zu sein. "</p></blockquote><p> Medical News Today hat kürzlich auf eine Reihe von Studien detailliert mögliche Wege , um Alzheimer zu verhindern und zur Verbesserung der Diagnose gemeldet . Forschung an der Alzheimer Association International Conference 2014 in Kopenhagen, Dänemark vorgestellt , ergab, dass<a href="/items/view/1913" title=" "> Auge und Geruchstestskonnte eine frühe Diagnose bieten</a> der Zustand, während andere Untersuchungen zeigen, dass<a href="/items/view/1914" title=" "> ein dritter von Alzheimers Fällen vermeidbar</a> indem Lifestyle-Faktoren , wie zum Beispiel das Rauchen aufzugeben und Steigerung der körperlichen Aktivität .</p> ',
'content_es' => ' <header> Con más de 5 millones de estadounidenses que viven con<mark> La enfermedad de Alzheimer</mark> , La carrera para desarrollar nuevos tratamientos para la enfermedad. Ahora , los investigadores de los Institutos Gladstone en San Francisco , CA , y la Universidad de California -San Francisco revelan que han invertido con éxito déficit de aprendizaje y memoria en modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer a través del trasplante de células sanas del cerebro .</header><p> El equipo de investigación , incluido el autor principal, el Dr. Yadong Huang , un investigador asociado en el Instituto Gladstone y profesor asociado de neurología y patología en la UCSF , recientemente publicó sus hallazgos en la revista Journal of Neuroscience .</p><img src="/images/articles/279/279688/mouse.jpg" alt=" ratón"><br> El trasplante de células reguladoras inhibitorios saludables en modelos de ratones con Alzheimer impulsó con éxito la señalización inhibitoria y función de aprendizaje y la memoria restaurada.<p><a href="#" title=" ¿Qué es la enfermedad de Alzheimer ? Causas, síntomas y tratamiento"> La enfermedad de Alzheimer</a> es la forma más común de<a href="#" title=" ¿Qué es la demencia ? Los signos, síntomas y causas de la demencia"> demencia</a> , Que se caracteriza por la memoria , el pensamiento y los problemas de comportamiento. Aunque la causa exacta de la enfermedad de Alzheimer no es clara, investigaciones anteriores han indicado que los que poseen un gen llamado apolipoproteína E4 ( apoE4 ) tienen un mayor riesgo para la enfermedad.</p><p> Según los investigadores , el gen de apoE4 - que está implicado en el 60-75 % de los casos de Alzheimer - provoca una disminución de células reguladoras inhibitorios que son cruciales para la actividad normal del cerebro.</p><p> Señalan que , en particular , el gen es responsable de una disminución de tales células en el hipocampo - una región del cerebro responsable de la memoria - que se cree que contribuyen al aprendizaje y déficit de memoria típicos de la enfermedad de Alzheimer.</p><p> Para su estudio , el Dr. Huang y sus colegas querían probar si la reposición de células reguladoras inhibitorios saludables en el cerebro podría revertir el aprendizaje y la memoria pérdida causada por el gen apoE4 .</p><h2> Restauración de la memoria y la función de aprendizaje en modelos de ratón " muy emocionante "</h2><p> El equipo trasplantó progenitores neuronales inhibitorias - las células del cerebro en fase inicial que puede cambiar en células reguladoras inhibitorios maduros - en el hipocampo de los dos modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer . Un modelo de ratón que posee el gen de apoE4 , mientras que la otra tenía el gen de la apoE4 junto a una acumulación de amiloide -beta - una proteína también se cree que desempeña un papel en el desarrollo del Alzheimer.</p><p> Los investigadores encontraron que las células reguladoras inhibitoria sanas trasplantadas no sólo sobrevivieron en el hipocampo de los dos modelos de ratón , pero también impulsaron con éxito la señalización inhibitoria y función de aprendizaje y la memoria restaurada.</p><p> Además, el equipo encontró que cuando se trasplantan células reguladoras inhibitorios sanos en ratones con el gen apoE4 y an- amiloide beta acumulación , las nuevas células también restaurados déficit de aprendizaje y memoria causados por la acumulación de beta-amiloide .</p><p> Pero el equipo observa que las nuevas células sanas no influyen en los niveles de beta-amiloide , lo que indica que la restauración cognitiva no se había reducido a una reducción de la beta-amiloide , ni tampoco la proteína interfiere con la función de las células trasplantadas .</p><p> Al comentar sobre los resultados del equipo , el Dr. Huang dice:</p><blockquote><p> "Este es un estudio muy importante prueba de concepto . El hecho de que veamos una integración funcional de estas células en los circuitos del hipocampo y un rescate completo de los déficit de aprendizaje y memoria en un modelo de edad de la enfermedad de Alzheimer es muy emocionante.</p><p> Este estudio nos dice que si hay alguna manera de que podamos mejorar la función de la neurona inhibitoria en el hipocampo , como mediante el desarrollo de compuestos de moléculas pequeñas , puede ser beneficioso para los pacientes con enfermedad de Alzheimer " .</p></blockquote><p> Medical News Today ha informado recientemente sobre una serie de estudios que detallan las posibles formas para prevenir la enfermedad de Alzheimer y mejorar el diagnóstico . La investigación presentada en la Asociación Conferencia Internacional del Alzheimer 2014 en Copenhague , Dinamarca, reveló que<a href="/items/view/1913" title=" "> exámenes de la vista y el olfato podría ofrecer un diagnóstico precoz</a> de la enfermedad, mientras que otras investigaciones sugieren que<a href="/items/view/1914" title=" "> un tercio de los casos de Alzheimer se puede prevenir</a> cambiando el estilo de vida , como dejar de fumar y aumentar la actividad física.</p> ',
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Gedächtnis- und Lerndefizitein Mausmodellen der Alzheimer- restauriert
Gedächtnis- und Lerndefizitein Mausmodellen der Alzheimer- restauriert
Bei mehr als 5 Millionen Amerikaner leben mit Alzheimer-Krankheit Ist das Rennen auf , um neue Behandlungen für die Bedingung zu entwickeln. Jetzt haben Forscher aus den Gladstone Institute in San Francisco , CA, und der University of California - San Francisco zeigen sie erfolgreich umgekehrt zu haben Lernen und Gedächtnis Defizite in Mausmodellen der Alzheimer durch die Transplantation von gesunden Gehirnzellen.
Das Forscherteam , darunter leitende Autor Dr. Yadong Huang, einem assoziierten Forscher an der Gladstone Institute und außerordentlicher Professor für Neurologie und Pathologie an der UCSF , die vor kurzem ihre Ergebnisse im Journal of Neuroscience veröffentlicht .
Transplantation von gesunden hemmende Regler Zellen in Mausmodellen der Alzheimer- erfolgreich gesteigert hemmende Signal und restauriert Lern- und Gedächtnisfunktion .
Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form von Demenz , Gekennzeichnet durch Gedächtnis, Denken und Verhaltensstörungen. Obwohl die genaue Ursache der Alzheimer-Krankheit ist unklar , hat letzten Forschungsergebnisse zeigen, dass diejenigen, die ein Gen namens Apolipoprotein E4 ( ApoE4 ) besitzen, haben ein erhöhtes Risiko für die Bedingung.
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Sie merken an , daß insbesondere das Gen, das für eine Abnahme von solchen Zellen im Hippocampus verantwortlich - einer Hirnregion für Speicher verantwortlich - von der angenommen wird , um auf eine für die Alzheimer-Krankheit Lern- und Gedächtnisstörungen beitragen .
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Wiederherstellung des Gedächtnisses und der Lernfunktion im Mausmodell " sehr spannend "
Das Team transplantiert hemmende Neuronen Vorfahren - Frühphasen- Gehirnzellen, die zu reifen Zellen hemmende Regler verändern können - in den Hippocampus von zwei Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit . Ein Mausmodell besaß die apoE4 Gen , während die andere hatte die apoE4 Gen neben einem Aufbau von Amyloid -beta - einem Protein auch vermutlich eine Rolle bei der Alzheimer- Entwicklung.
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