Die meisten Menschen verstehen, dass nicht genug Schlaf beeinträchtigt die kognitive Leistung . Für chronisch übermüdeten wie Schichtarbeiter , Studenten oder Lkw-Fahrer , ist eine gemeinsame Strategie zu einfach , um sich über verpasste Schlummer an den Wochenenden. Nach allgemeiner Überzeugung , aufzuholen Schlaf zahlt eigenen " Schlafschuld " ohne nachhaltige Wirkung . Aber eine neue Penn Medicine Studie zeigt beunruhigende Anzeichen dafür, dass chronische Schlafmangel kann ernster als bisher angenommen und kann sogar zu irreversiblen körperlichen Schäden und Verlust von Gehirnzellen führen . Die Forschung wird heute im Journal of Neuroscience veröffentlicht .
Mit einem Maus-Modell der chronischen Schlafmangel , Sigrid Veasey , MD, Associate Professor für Medizin und Mitglied des Zentrums für Schlaf und circadianen Neurobiologie an der Perelman School of Medicine und Mitarbeiter von der Peking-Universität , haben festgestellt, dass längere Wachzustand ist , um Verletzungen verbunden auf , und der Verlust von Neuronen , die für die Aufmerksamkeit und optimale Wahrnehmung, der Locus coeruleus (LC) Neuronen .
"In der Regel haben wir immer angenommen, vollständige Wiederherstellung der Erkenntnis nach kurz- und langfristigenSchlafmangel ", sagt Veasey . "Aber einige der Forschung am Menschen haben gezeigt, dass die Aufmerksamkeitsspanne und verschiedene andere Aspekte der Erkenntnis kann nicht einmal zu normalisieren mit drei Tagen der Erholung Schlaf, dass sich die Frage einer dauerhaften Schädigung im Gehirn. Wir wollten , genau herauszufinden, ob eine chronische Schlafmangel schädigt Nervenzellen , ob die Verletzungen ist reversibel, und die Nervenzellen beteiligt sind. "
Die Mäuse wurden nach Zeiten der normalen Ruhe , Kurzwachzustandoder erweitert Wachsucht, Modellierung eines Schichtarbeiter typischen Schlafmuster . Die Veasey Labor festgestellt, dass als Reaktion auf kurzfristige Schlafmangel , LC Neuronen regulieren die Sirtuin- Typ 3 ( SIRT3 ) Protein, das wichtig für die Energieproduktion der Mitochondrien und Redox- Reaktionen ist , und die Neuronen von Stoffwechsel Verletzungen zu schützen. SIRT3 unbedingt über kurzfristige Schlafmangel auf metabolische Homöostase aufrechtzuerhalten , aber verlängerte Wach wird die SIRT3 Antwort fehlt. Nach einigen Tagen der Schichtarbeiter Schlafmuster begann LC Neuronen in Mäusen reduziert SIRT3 Anzeige erhöhten Zelltod , und die Mäuse verloren 25 Prozent dieser Neuronen.
" Dies ist der erste Bericht, dass Schlafmangel kann tatsächlich zu einem Verlust von Nervenzellen führen , " Veasey stellt . Besonders interessant ist , dass die Ergebnisse zeigen, dass die Mitochondrien in LC Neuronen reagieren , um den Verlust zu schlafen und können zu kurzfristigen Schlafmangel anzupassen , aber nicht längere Folge . Dies eröffnet die Möglichkeit , die irgendwie erhöhen SIRT3 Ebenen in den Mitochondrien können Rettungs Neuronen helfen oder in chronischen oder längere Schlafmangel zu schützen. Die Studie zeigt auch die Bedeutung des Schlafes zur Wiederherstellung metabolischer Homöostase in Mitochondrien in den LC -Neuronen und möglicherweise anderen wichtigen Gehirnbereichen, um ihre optimale Funktion im Wachzustand zu gewährleisten.
Veasey betont, dass mehr Arbeit getan werden muss , um festzustellen, ob ein ähnliches Phänomen bei Menschen auftritt, und zu bestimmen, welche Dauer der Wachheit Ort Personen mit einem Risiko von Nervenverletzungen . " Angesichts der Rolle SIRT3 in der adaptiven Reaktion auf Verlust schlafen , kann das Ausmaß der neuronalen Verletzungen zwischen Individuen variieren. Insbesondere , Alterung, Diabetes, fettreiche Ernährung und Bewegungsmangel können alle SIRT3 reduzieren . Wenn Zellen in Individuen , einschließlich Neuronen haben SIRT3 vor Verlust schlafen reduziert wird, kann diese Personen für größere Verletzungsgefahr für die Nervenzellen festgelegt werden. "
Der nächste Schritt wird es sein, die SIRT3 Modell auf den Prüfstand. "Wir können jetzt überexprimieren SIRT3 in LC -Neuronen ", erklärt Veasey . "Wenn wir zeigen können , dass wir die Zellen und Wachen zu schützen, dann sind wir in Richtung einer vielversprechende therapeutische Ziel für Millionen Schichtarbeiter ins Leben gerufen . "
Das Team plant auch die Schichtarbeiter untersuchen post mortem für Hinweise auf eine erhöhte LC Neuronenverlust und Anzeichen von neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson, da einige vorherige Mausmodellen haben gezeigt, dass Schädigungen oder Verletzungen LC Neuronen können den Verlauf dieser Krankheiten beschleunigen . Zwar nicht direkt verursacht Thesen Krankheiten " zu verletzen LC Neuronen durch den Verlust möglicherweise erleichtern oder beschleunigen Neurodegeneration bei Personen , die bereits über diese Erkrankungen zu schlafen ", sagt Veasey .
Während mehr Forschung notwendig, um diese Fragen zu klären sein , stellt die vorliegende Studie eine weitere Bestätigung einer schnell wachsenden wissenschaftlichen Konsens : Schlaf ist wichtiger als bisher angenommen wurde . In der Vergangenheit Veasey fest: " Niemand dachte wirklich, dass das Gehirn könnten irreversibel vom Schlafmangel verletzt werden. " Es ist nun klar, dass es sein kann.