Könnte das körpereigene Immunsystem eine Rolle bei Gedächtnisstörungen und kognitive Dysfunktion mit Erkrankungen wie chronische verbunden Epilepsie Alzheimer Demenz und Gehirnerschütterungen ? Cleveland Clinic Forscher glauben, dass dem so ist, auf der Grundlage einer Studie, die online von PLoS ONE veröffentlicht .
Die Studie konzentriert sich auf die Rolle eines Proteins S100B bekannt, die als Biomarker für Hirnschäden dient . Normalerweise wird S100B nur im Gehirn und der Wirbelsäule gefunden. Jedoch nach einer Hirnverletzung , kann es durch die Blut- Hirn-Schranke in das Blut austreten.
Sobald S100B in die Blutbahn , als ein Eindringling durch das Immunsystem , die Antikörper freisetzt , um das Protein Angriff erkannt wird .
"Unsere Ergebnisse zeigen eine unerwartete Rolle für S100B in der Regulation einer neuro- Immunantwort und verbindet die Funktion des Gehirns für das Immunsystem ", sagte Damir Janigro , Ph.D., Senior-Autor und molekulare Medizin Forscher an der Cleveland Clinic Lerner Research Institute. " Die Aufnahme von S100B war prominent in Zellen, die bekannt ist, dass bei der Regulierung der Immunantwort beteiligt sein Wiederholte Steigerungen von S100B - . Als Folge von epileptischen Anfällen , Alzheimer-Krankheit Oder wiederholte Zugriffe auf den Kopf an Sportveranstaltungen - kann somit Booster einer Autoimmunreaktion gegen das Gehirn, die langsam aber bei chronischen neurologischen Erkrankungen führen können werden. "
Diese Ergebnisse sind die ersten, eine Verbindung zwischen einem aus dem Gehirn stamm Protein und einer Immunreaktion im Zusammenhang mit der normalen Immunfunktionzu melden.
" Vor dieser Forschung, S100B Autoantikörper sind in einer Vielzahl von Krankheiten, vor allem bei der Alzheimer- Demenz und chronischen Epilepsie beschrieben worden . In jüngster Zeit wiederholt subconcussive Episoden bei Fußballspieler enthalten eine nach dem Spiel Anstieg von S100B , gefolgt von einer Autoimmunantwort gegen das Protein ", sagte Janigro . " Daher scheint es, dass Autoimmunität gegen Gehirnproteine können eine der ersten Schritte in der Entwicklung hin zu einer posttraumatischen kognitiven Verfall zu sein."
Die Studie testeten die Hypothese, dass die Anwesenheit von S100B in extrakranielle Gewebes durch die Erzeugung von Antigen-präsentierenden Zellen im Blut, die die Produktion von Autoantikörpern gegen S100B induzieren kann, ist . Um diese Hypothese zu testen, nutzten die Forscher Tiermodellen der Anfälle, eingeschrieben Patienten, die wiederholte Störung der Blut -Hirn-Schranke , und sammelte Blutproben von Patienten mit Epilepsie .
Wenn weitere Forschung bestätigt die Ergebnisse der Studie , können Behandlungen für Hirnverletzung entzündungshemmenden Therapie oder Immunmodulatoren sind , um die Autoimmunreaktion zu verringern, wie es bei der Behandlung von getan multiple Sklerose und Myasthenia gravis .