Jüngste Studien haben gezeigt, dass Notch -1-Expression in dem Hippocampus von erhöhten Alzheimer-Krankheit Patienten.
Huimin Liang und Mitarbeiter von Second affliated Krankenhaus von Zhengzhou University, China spekulieren, dass Notch -1- Signalisierung kann in PC12 -Zell-Apoptose von Amyloid-Beta - Peptid ( 25-35) ( Aβ25-35 ) induzierte beteiligt sein.
In einer Studie, in Neural Regenerationsforschung ( Vol. 9 , No. 13 , 2014) berichtet , wurden PC12-Zellen mit unterschiedlichen Dosen (0, 0,1, 1,0 , 10 und 100 nmol / l ) N- [ N- (3 kultiviert werden, 5 - Difuorophen -acetyl) -L-alanyl ] -S - Phenylglycin -t-butylester , ein Notch -1 -Signalweg-Inhibitors , für 30 Minuten.
Dann kultivierten Zellen wurden mit Aβ25-35 48 Stunden induziert. Vorbehandlung von PC12-Zellen mit hohen Dosen von N- [ N- (3,5- Difuorophenacetyl ) -L-alanyl ] -S - Phenylglycin -t-butylester (> 10 nmol / L) verlängerte die Überlebensrate von PC12 -Zellen nach Aβ25-35 Induktion nahm die Expression der Apoptose - verwandten Proteinen Caspase-3 , -8 , -9 , erhöht die Aktivität des oxidativen Stress- Superoxiddismutase und Katalase, inhibierte die Produktion von aktivem Sauerstoff und reduziert nuclear factor kappa B -Expression .
Diese Studie zeigt, dass die Notch -1 -Signalweg spielt eine wichtige Rolle bei Aβ25-35 induzierten PC12 Apoptose.
Artikel : " Die Rolle der Notch -1 -Signalweg in PC12 -Zell-Apoptose von Amyloid-Beta - Peptid ( 25-35) , induziert " von Huimin Liang1 , 2, Yaozhou Zhang3 , Xiaoyan shi4 , Tianxiang Wei1 , Jiyu lou1 (1 Second affliated Klinikum Zhengzhou University, Zhengzhou , Provinz Henan, China ; 2 Huaihe Krankenhaus von Henan University, Kaifeng , Provinz Henan, China ; 3 Department für Biotechnologie , Xinyang Agricultural College , Xinyang , Provinz Henan, China ; 4 Pharmaceutical College of Henan University , Zhengzhou, Henan Province , China)
Liang HM, Zhang YZ , XY Shi Wei TX, Lou JY . Rolle von Notch -1 -Signalweg in PC12 -Zell-Apoptose durch Amyloid-beta - Peptid ( 25-35 ) induziert. Neural Regen Res. 2014 ; 9 (13) : 1297-1302 .