Normalerweise Gewebsverletzung löst ein Mechanismus in Zellen, die auf beschädigtes Gewebe zu reparieren und die Haut zu einem normalen oder homöostatische versucht . Fehler in diesem Prozess kann zu verschiedenen Problemen , wie chronische geben Entzündung , Die eine bekannte Ursache von bestimmten Krebsarten ist .
" Es wurde festgestellt , dass Krebs gleicht einem Zustand chronischer Wundheilung, in der die Wundheilung Programm fälschlicherweise aktiviert und aufrechterhalten ", sagt Professor Adrian Krainer von Cold Spring Harbor Laboratory ( CSHL ) . In einem Papier in Nature Structural veröffentlicht Hautkrebs .
Das Protein namens SRSF6 , ist das, was Biologen als eine Spleißfaktor : es ist eine von vielen Proteinen in einem zentralen zellulären Vorgang genannt Spleißen beteiligt. In Spleißen ist ein RNA "Botschaft" von einem Gen kopiert bearbeitet , so dass es enthält nur die benötigt wird, um die Zelle anweisen, wie man ein bestimmtes Protein zu produzieren Teile . Die Meldungen der meisten Gene können in vielfältiger Weise bearbeitet werden , unter Verwendung unterschiedlicher Spleißfaktoren ; Somit kann ein einzelnes Gen Vorrücken mehrerer Proteine mit unterschiedlichen Funktionen ergeben.
Die SRSF6 Protein , während in der Regel einen Beitrag zur Heilung in Hautgewebe gewickelt wird, wenn überproduziert können abnorme Wachstum der Hautzellen und Krebs zu fördern, zeigte Krainer -Team in Experimenten an Mäusen . Tatsächlich stellten sie fest, die Stelle auf einem bestimmten RNA- Nachricht - eine, die das Protein Tenascin C codiert - wo SRSF6 bindet ungewöhnlich , was zu alternativen Versionen des Tenascin C -Protein, das in der invasiven und metastatischen Krebsarten zu sehen sind.
Die CSHL Team fanden ebenfalls, dass die Überproduktion von SRSF6 in Mäusen zu einer Erschöpfung der einen Art von Stammzellen genannt LGR6 . Diese Haut Stammzellen befinden sich im oberen Teil der Haarfollikel und an der Wundheilung , wenn Gewebe beschädigt . Somit aberrante alternative Spleißen von SRSF6 einerseits erhöht die Zellproliferation , jedoch andererseitsverhindert, dass der Prozess, durch den proliferierenden Zellen reifen. " Die Zellen bleiben in einem anomalen Aktivierungszustand , die sonst während der normalen Gewebereparatur vorübergehend sein würde . Weitere Studien sind erforderlich, um dieses Phänomen zu im Detail zu verstehen ", sagt Mads Jensen , Ph.D., erster Autor der neuen Papier , die die Experimente durchgeführt, als Postdoktorand in der Krainer Labor.