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Investigadores de la Clínica Mayo en Jacksonville , Florida, han identificado un defecto en una vía de señalización cerebral que creen que contribuye al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer , lo que podría dar lugar a estrategias de prevención de enfermedades o tratamientos para sus primeras etapas.</header><img src="/images/articles/282/282846/lpr6-synaptic-damage.jpg" alt=" LPR6 daño sináptico"><br> Deficiencia de proteína LPR6 condujo a un exceso de acumulación de beta- amiloide y suprime la señalización Wnt en modelos de ratones con Alzheimer , que degeneró espinas dendríticas y sinapsis y alteración de la comunicación entre las células nerviosas .<br> Crédito de la imagen : Clínica Mayo < / br ><p> El equipo de investigación, dirigido por el Dr. Guojun Bu , neurocientífico de la Clínica Mayo , publicar sus hallazgos en la revista Neuron.</p><p><a href="#" title=" ¿Qué es la enfermedad de Alzheimer ? Causas, síntomas y tratamiento"> La enfermedad de Alzheimer</a> afecta a más de 5 millones de personas en los EE.UU. y es responsable de más de medio millón de muertes cada año . Caracterizado por la memoria , el pensamiento y los problemas de conducta , el Alzheimer es la forma más común de<a href="#" title=" ¿Qué es la demencia ? Los signos, síntomas y causas de la demencia"> demencia</a> , Que representan el 60-80% de todos los casos.</p><p> Durante años , los científicos han estado trabajando duro para identificar las causas de la enfermedad de Alzheimer , que es clave para la prevención y tratamiento de la enfermedad . Estudios anteriores han sugerido que la enfermedad de Alzheimer puede ser el resultado de una acumulación de una proteína llamada beta- amiloide en el cerebro , lo que puede dañar o matar a las células nerviosas.</p><p> El equipo de la Clínica Mayo se basa en dichas sugerencias con este último estudio , encontrando que los bajos niveles de una proteína que regula la producción de beta-amiloide y la comunicación de las células nerviosas interfiere con la señalización en la vía Wnt - sabe que son importantes para el desarrollo embrionario , la supervivencia celular y sináptica actividad crucial para la memoria y el aprendizaje.</p><h2> Deficiencia LPR6 ' conduce a un exceso de beta- amiloide , la señalización Wnt suprimido '</h2><p> Desde el análisis de modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer , el Dr. Bu y sus colegas encontraron que los ratones eran deficientes de proteína relacionada con el receptor de lipoproteínas de baja densidad 6 ( LPR6 ) . 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" Lo que no se sabe es que la señalización Wnt estaba involucrado en esa dicotomía . "</p><p> El equipo señala que cuando se trata de tratamiento contra el cáncer , fármacos que suprimen la vía de señalización Wnt ya están siendo probados . Aunque ese no es el resultado deseado en el caso de los pacientes de Alzheimer , los investigadores dicen que podrían utilizar los resultados para identificar formas de impulsar la señalización de Wnt .</p><p> Dr. Bu añade:</p><blockquote><p> " . La identificación de compuestos de moléculas pequeñas para restaurar LRP6 y la vía Wnt , sin inducir efectos secundarios , puede ayudar a prevenir o tratar la enfermedad de Alzheimer Se trata de una nueva estrategia realmente emocionante - un enfoque nuevo y fresco . 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Estudios anteriores han sugerido que la enfermedad de Alzheimer puede ser el resultado de una acumulación de una proteína llamada beta- amiloide en el cerebro , lo que puede dañar o matar a las células nerviosas.</p><p> El equipo de la Clínica Mayo se basa en dichas sugerencias con este último estudio , encontrando que los bajos niveles de una proteína que regula la producción de beta-amiloide y la comunicación de las células nerviosas interfiere con la señalización en la vía Wnt - sabe que son importantes para el desarrollo embrionario , la supervivencia celular y sináptica actividad crucial para la memoria y el aprendizaje.</p><h2> Deficiencia LPR6 ' conduce a un exceso de beta- amiloide , la señalización Wnt suprimido '</h2><p> Desde el análisis de modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer , el Dr. Bu y sus colegas encontraron que los ratones eran deficientes de proteína relacionada con el receptor de lipoproteínas de baja densidad 6 ( LPR6 ) . 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" Lo que no se sabe es que la señalización Wnt estaba involucrado en esa dicotomía . "</p><p> El equipo señala que cuando se trata de tratamiento contra el cáncer , fármacos que suprimen la vía de señalización Wnt ya están siendo probados . Aunque ese no es el resultado deseado en el caso de los pacientes de Alzheimer , los investigadores dicen que podrían utilizar los resultados para identificar formas de impulsar la señalización de Wnt .</p><p> Dr. Bu añade:</p><blockquote><p> " . La identificación de compuestos de moléculas pequeñas para restaurar LRP6 y la vía Wnt , sin inducir efectos secundarios , puede ayudar a prevenir o tratar la enfermedad de Alzheimer Se trata de una nueva estrategia realmente emocionante - un enfoque nuevo y fresco . "</p></blockquote><p> Medical News Today reveló recientemente las principales conclusiones de la<a href="/items/view/1801" title=" "> Informe Mundial sobre el Alzheimer 2014</a> , Encargado por la Enfermedad de Alzheimer Internacional como parte del Mes Mundial del Alzheimer este mes de septiembre .</p><p> El informe, dirigido por el profesor Martin Prince , del Kings College de Londres en el Reino Unido , afirma que la diabetes y<a href="#" title=" ¿Qué es la hipertensión arterial ? Lo que hace que la presión arterial alta ?"> alta presion sanguinea</a> aumentar significativamente el riesgo de demencia , y que estos factores de riesgo deben ser dirigidos a ayudar a prevenir la enfermedad de Alzheimer .</p> ',
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Beeinträchtigte Gehirn Signalweg kann auch eine Ursache der Alzheimer- sein "
Beeinträchtigte Gehirn Signalweg kann auch eine Ursache der Alzheimer- sein "
Genau das, was bewirkt, dass Alzheimer ist unklar , was in erster Linie deshalb Wissenschaftler noch nicht eine Heilung für die Krankheit zu finden. Aber könnte dies bald ändern ? Forscher der Mayo Clinic in Jacksonville, FL , haben einen Defekt in einem Gehirn -Signalwegs , die sie glauben, einen Beitrag zur Entwicklung der Alzheimer-Krankheit , die Krankheit Präventionsstrategien oder Behandlungen für den Kinderschuhen führen könnten, identifiziert.
LPR6 Proteinmangel führte zu einem Überschuß Akkumulation von beta- Amyloid und drückt Wnt in Mausmodellen der Alzheimer- , die dendritischen Dornen und Synapsen und beeinträchtigt Kommunikation zwischen Nervenzellen degeneriert .
Bildkredit: Die Mayo Clinic
Das Forschungsteam von Dr. Guojun Bu, einem Neurowissenschaftler an der Mayo Clinic, führte ihre Ergebnisse veröffentlichen in der Zeitschrift Neuron .
Alzheimer-Krankheit betrifft mehr als 5 Millionen Menschen in den USA und ist für mehr als eine halbe Million Todesfälle pro Jahr verantwortlich. Von Gedächtnis, Denken und Verhaltensstörungen gekennzeichnet ist Alzheimer die häufigste Form von Demenz , Einem Anteil von 60 bis 80 % aller Fälle .
Seit Jahren haben Wissenschaftler hart gearbeitet, um die Ursachen von Alzheimer , der Schlüssel zur Verhinderung und Behandlung der Krankheit ist zu identifizieren. Frühere Studien haben vorgeschlagen, dass Alzheimer kann sich aus einer Ansammlung des Proteins Beta-Amyloid im Gehirn , die Schaden oder zu töten Nervenzellen führen.
Die Mayo Clinic Team baut auf solche Vorschläge mit dieser neuesten Studie festgestellt, dass geringe Mengen eines Proteins, das Beta-Amyloid- Produktion und Kommunikation von Nervenzellen reguliert stört Signalisierung im Wnt-Signalweg - bekannt wichtig für die embryonale Entwicklung , das Überleben der Zellen und Synapsen zu sein Aktivität von entscheidender Bedeutung für Gedächtnis und Lernen .
LPR6 Mangel " führt zu Überschuss Beta-Amyloid , unterdrückt Wnt-Signalweg "
Aus der Analyse von Mausmodellen der Alzheimer, Dr. Bu und Kollegen gezeigt, daß die Mäuse waren mangel von Low-Density Lipoprotein -Rezeptor - verwandte Protein 6 ( LPR6 ) . Dies führte zu einem Überschuss Anhäufung von Beta-Amyloid und unterdrückt Wnt-Signalweg , die dendritischen Dornen und Synapsen und beeinträchtigt die Kommunikation zwischen den Nervenzellen degeneriert .
Die Forscher analysierten dann Post-mortem- Hirngewebe von Patienten mit Alzheimer-Krankheit. Wieder einmal identifiziert sie LPR6 Mangel, der zu unterdrück Wnt-Signalweg , was sie sagen, ist wahrscheinlich auf eine Ansammlung von Amyloid-beta geführt.
Nach Angaben der Forschungsgruppe ist durch frühere Studien Überaktivität des Wnt-Signal zur Entwicklung von Krebs verbunden , aber ihre Studie ist eine der ersten, die Unterfunktion der Wnt-Signalweg mit Alzheimer in Verbindung .
"Unsere Feststellung ist sinnvoll , weil die Forscher schon lange, dass Patienten mit Krebs sind bei reduzierten Risiko der Entwicklung von Alzheimer-Krankheit, und umgekehrt ", sagt Dr. Bu . " Was nicht bekannt ist, dass Wnt-Signalweg wurde in dieser Dichotomie beteiligt. "
Das Team stellt fest, dass , wenn es um die Krebsbehandlung geht, Medikamente, die den Wnt-Signalweg zu unterdrücken, werden bereits getestet. Obwohl das ist nicht das gewünschte Ergebnis im Fall von Alzheimer-Patienten , die Forscher sagen sie die Ergebnisse nutzen, um Wege zu Wnt-Signal steigern zu identifizieren.
Dr. Bu fügt hinzu:
" . Die Identifizierung niedermolekularer Verbindungen zu LRP6 und den Wnt-Signalweg wieder herzustellen, ohne eine Nebenwirkungen , kann helfen zu verhindern oder zu behandeln, die Alzheimer-Krankheit ist dieses eine wirklich aufregende neue Strategie - eine neue und frische Herangehensweise . "
Medical News Today vor kurzem ergeben, über die wesentlichen Ergebnisse der Welt-Alzheimer -Bericht 2014 , Durch die Alzheimer- Disease International im Rahmen des Welt-Alzheimer- Monat im September dieses Jahres in Betrieb genommen.
Der Bericht, der von Prof. Martin Prince of Kings College London im Vereinigten Königreich geführt , behauptet, dass Diabetes und Bluthochdruck Demenzrisiko deutlich zu erhöhen , und dass diese Risikofaktoren ausgerichtet sein sollte , um zu verhindern Alzheimer.
