Das Protein alpha- Synuclein ist ein bekannter Spieler in der Parkinson-Krankheit und anderen verwandten neurologischen Zuständen , wie zum Beispiel Demenz mit Lewy-Körperchen . Ihre normalen Funktionen haben jedoch lange unbekannt geblieben . Eine verlockende Geheimnis , sagen Forscher , die behaupten, dass das Verständnis der normalen ist entscheidend bei der Lösung des abnormal.
Alpha-Synuclein befindet sich normalerweise an präsynaptischen Enden - den Kommunikationszentralen von Neuronen in dem Neurotransmitter an andere Neuronen freigesetzt wird. In früheren Studien Subhojit Roy, MD, PhD, und Kollegen an der University of California, San Diego School of Medicine hatte berichtet, dass Alpha-Synuclein vermindert die Freisetzung von Neurotransmittern , unterdrückt die Kommunikation zwischen den Nervenzellen. Die Befunde legen nahe, dass Alpha-Synuclein könnte eine Art einzigartige Bremse sein und hilft, uneingeschränkte Brenn von Nervenzellen verhindern. Wie genau war allerdings ein Rätsel.
Dann berichtet der Harvard University Forscher in einer aktuellen Studie , dass Alpha-Synuclein Selbst versammelt mehrere Kopien von sich selbst innerhalb Neuronen , umstülpend eine frühere Vorstellung, dass das Protein allein gearbeitet . Und in einem neuen Papier, in Current Biology veröffentlicht wurde, Roy, ein Zellenbiologe und Neuropathologen in den Abteilungen für Pathologie und Neurowissenschaften , und Co-Autoren zwei und zwei zusammen und erklärt, wie diese Aggregate von Alpha-Synuclein , als Multimere bekannt ist, könnte tatsächlich funktionieren normalerweise in Neuronen.
Zunächst wurde bestätigt, dass alpha- Synuclein- Multimere in der Tat versammeln sich an den Synapsen , wo sie helfen Cluster synaptischen Vesikeln und deren Mobilität . Synaptischer Vesikel sind im Wesentlichen kleine Pakete erstellt von Neuronen und mit Neurotransmitter gefüllten freigegeben werden. Durch die Bündelung dieser Vesikel an der Synapse , Alpha-Synuclein grundsätzlich beschränkt Neurotransmission . Der Effekt ist nicht anders als bei einer Ampel - verlangsamt Verkehr nach unten durch Bündelung Wagen an den Straßenecken , um den Gesamtfluss zu regulieren .
" In normalen Dosen , ist Alpha-Synuclein nicht ein Mechanismus , um die Kommunikation zu beeinträchtigen, sondern um es zu verwalten . Allerdings ist es durchaus möglich, dass in Krankheit, anomale Erhebungen von Alpha-Synuclein -Spiegel führen zu einer erhöhten Unterdrückung der Neurotransmission und synaptische Toxizität ", sagte Roy .
" Obwohl dies natürlich nicht die einzige Veranstaltung einen Beitrag zur Gesamt Krankheit Neuropathologie , könnte es eine der ersten Trigger und stupste den Synapsen zu einem Punkt ohne Wiederkehr sein . Als solches kann es ein neuronales bei kritischen therapeutischer Bedeutung sein."
In der Tat , Roy stellte fest, dass Alpha-Synuclein ist ein wichtiges Ziel für potenzielle medikamentöse Therapien versuchen, zu reduzieren oder ihre Ebenen und Aktivität ändern werden .