Warning (2): Wrong parameter count for str_replace() [APP/Controller/ItemsController.php, line 26]
$id = (int) 17559 $item = array( 'Item' => array( 'id' => '17559', 'link' => '/articles/282967.php', 'title' => 'Airway muscle-on-a-chip 'simulates asthma in humans'', 'date' => '2014-09-24 02:00:00', 'content' => ' <header>Researchers from Harvard University in Cambridge, MA, have developed a model that they say accurately simulates muscle contraction in the human airway, providing a tool to test new drugs to treat asthma.</header><img src="medicalnewstoday_data/images/articles/282/282967/airway-muscle-on-a-chip.jpg" alt="Airway muscle-on-a-chip"><br>Researchers say their airway muscle-on-a-chip effectively mimics muscle contraction in the human airway, offering a tool to test new drugs to treat asthma.<br>Image credit: Wyss Institute and Harvard SEAS</br><p>The research team, led by Alexander Peyton Nesmith, a student at the School of Engineering and Applied Sciences at Harvard, publish the details of their creation in the journal Lab on a Chip.</p><p>Asthma affects more than 300 million people worldwide and is responsible for around 250,000 deaths every year. It is also a leading cause of emergency room visits and hospitalization among children.</p><p>There are a number of medications that can help asthmatics manage their condition, such as inhaled corticosteroids and beta-agonists. But according to the researchers, many of these medications are more than 50 years old. In the last 30 years, the Food and Drug Administration (FDA) have only approved two new drugs to treat asthma.</p><p>"Unfortunately, many patients remain resistant to these treatments and are at greater risk for exacerbation," say the researchers. "This suggests an emergent need to accelerate the pipeline for discovery and validation of airway drugs."</p><p>Nesmith and his team note, however, that finding new treatments for asthma is challenging. New drug candidates are usually tested in animal models, but these models may not mimic human responses so the drugs often fail in clinical trials. Furthermore, because the disease is specific to each patient, treatments that work for one individual may not necessarily work for another.</p><p>"Hence," the researchers say, "we sought to develop a robust, functional, human-relevant model that can be used for screening new therapies against asthma."</p><h2> A 'simple, reliable and direct way' to measure human response to asthma triggers</h2><p>The human airway is made up of layers of smooth muscle that contract and relax to decrease, then increase its diameter.</p><p><span class="quick_facts_title">Fast facts about asthma in the US</span><ul><li>Asthma affects 1 in 12 people in the US</li><li>In 2008, more than 50% of people with asthma had an asthma attack</li><li>Between 2008 and 2010, asthma prevalence was higher among children than adults.</li></ul><p>Learn more about asthma</p> <p>The team built what they describe as an "airway muscular chip" mounted on a glass substrate. </p><p>The chip is made up of human bronchial smooth muscular thin films (bMTFs). These consist of a bottom layer of elastic polymer polydimethylsiloxane (PDMS) and a top layer of engineered bronchial smooth muscle. "When the muscle layer contracts, the bMTF bends, reducing the radius of curvature of the tissue," the researchers explain.</p><p>To test the model's effectiveness, they introduced a protein called interleukin-13 (IL-13), which is commonly found in the airway of patients with asthma. It is known to trigger the smooth muscle's response to allergens. The team then added a neurotransmitter called acetylcholine, which causes contraction of smooth muscle, to induce an allergic response.</p><p>They found that high doses of acetylcholine caused the airway muscle on the chip to hypercontract. When the team introduced beta-agonists to the chip - used in inhalers to reduce airway inflammation - the airway muscle relaxed. </p><p>The researchers note they were able to measure the muscle tissue's contractile <mark>stress</mark> in response to different drug doses. "Our chip offers a simple, reliable and direct way to measure human responses to an asthma trigger," says Nesmith.</p><h2>Investigating cellular and protein responses to IL-13</h2><p>According to the researchers, thickening of bronchial smooth muscle in the airway wall is a structural characteristic of asthma, causing the airway to narrow. Using the airway muscular chip, the team wanted to see whether IL-13 induced such a response on a cellular level.</p><p>They found that IL-13 caused an enlargement in smooth muscle cells, and in addition, modified the organization of actin fibers in these cells - cellular components that play a role in muscle contraction.</p><p>The team then wanted to see how IL-13 modified the expression of RhoA proteins. Past research has indicated that these proteins are involved in regulating bronchial smooth muscle contraction, but the underlying mechanism has been unclear.</p><p>After introducing a drug that targets the RhoA pathway, called HA1077, the researchers found that it made the tissue on the chip that was exposed to IL-13 less sensitive to asthma triggers. "This result indicates HA1077 decreases the basal tone of our engineered bronchial smooth muscle tissue and prevents hypercontraction," the team explains.</p><p>Further investigation revealed that HA1077 combined with an already existing asthma drug, isoproterenol, was more effective in reducing response to asthma triggers than isoproterenol alone. This means the airway muscular chip has already shown promise in identifying a potential new asthma treatment.</p><p>Commenting on the team's creation, Donald Ingber, a professor or bioengineering at Harvard's School of Engineering and Applied Sciences and founding director of the Wyss Institute at the university, says:</p><blockquote><p>"Asthma is one of the top reasons for trips to the emergency room, particularly for children, and a large segment of the asthmatic population doesn't respond to currently available treatments.</p><p>The airway muscle-on-a-chip provides an important and exciting new tool for discovering new therapeutic agents."</p></blockquote><p>Medical News Today recently reported on a study detailing the creation of an electronic nose that researchers say can <a href="/articles/282097.php">detect asthma subtypes in children</a>.</p> ', 'translated' => '1', 'time' => '1428620670', 'title_de' => ' Airway Muskel -on -a-Chip " simuliert Asthma beim Menschen "', 'content_de' => ' <header> Forscher von der Harvard University in Cambridge , MA, haben ein Modell entwickelt , das sie sagen, genau simuliert Muskelkontraktion in der menschlichen Atemwege und bietet ein Werkzeug, um neue Medikamente zur Behandlung von Asthma zu testen entwickelt.</header><img src="/images/articles/282/282967/airway-muscle-on-a-chip.jpg" alt=" Atemwegs Muskel -on- a-Chip-"><br> Die Forscher sagen, dass ihre Atemwege Muskel -on -a-Chip effektiv imitiert Muskelkontraktion in der menschlichen Atemwege und bietet ein Werkzeug, um neue Medikamente zur Behandlung von Asthma zu testen.<br> Bildnachweis : Wyss Institut und Harvard SEAS </ br><p> Das Forschungsteam von Alexander Peyton Nesmith , Student an der Hochschule für Technik und angewandte Wissenschaften in Harvard, führte zu veröffentlichen , die Einzelheiten ihrer Gründung in der Zeitschrift Labor auf dem Chip .</p><p> Asthma betrifft mehr als 300 Millionen Menschen weltweit und ist für jedes Jahr rund 250.000 Todesfälle verantwortlich . Es ist auch eine der Hauptursachen für Notaufnahmen und Krankenhausaufenthalt von Kindern .</p><p> Es gibt eine Reihe von Medikamenten , die helfen, Asthmatiker zu verwalten ihren Zustand wie inhalativen Kortikosteroiden und Beta-Agonisten . Aber nach Ansicht der Forscher , sind viele dieser Medikamente sind über 50 Jahre alt. In den letzten 30 Jahren hat die Food and Drug Administration (FDA) haben nur genehmigte zwei neue Medikamente zur Behandlung von Asthma .</p><p> "Leider bleiben viele Patienten resistent gegen diese Behandlungen und sind einem größeren Risiko für Exazerbationen ", sagen die Forscher. " Dies legt nahe, eine sich abzeichnende Notwendigkeit, die Pipeline für die Entdeckung und Validierung von Atemwegs Medikamente zu beschleunigen. "</p><p> Nesmith und sein Team jedoch fest, dass die Entwicklung neuer Therapien zur Behandlung von Asthma ist eine Herausforderung. Neue Wirkstoffe sind in der Regel in Tiermodellen getestet, aber diese Modelle können nicht imitieren menschliche Reaktionen so die Medikamente häufig nicht in klinischen Studien. Darüber hinaus , weil die Krankheit ist spezifisch für jeden Patienten , Behandlungen, die von einer Person arbeiten kann nicht für einen anderen.</p><p> " Daher ", sagen die Forscher , "haben wir versucht, eine robuste, funktionale , Mensch- relevanten Modell, das für das Screening von neuen Therapien gegen Asthma eingesetzt werden können . "</p><h2> A ' einfach, zuverlässig und direkt "menschliche Reaktion auf Asthma auslöst , um zu messen</h2><p> Die menschlichen Atemwege besteht aus Schichten der glatten Muskulatur , die Vertrags- und zu verringern entspannen, dann erhöhen Sie ihre Durchmesser.</p><p><span> Zahlen und Fakten über Asthma in den USA</span><ul><li> Asthma betrifft 1 in 12 Menschen in den USA</li><li> Im Jahr 2008 mehr als 50% der Menschen mit Asthma hatte einen Asthmaanfall</li><li> Zwischen 2008 und 2010 war Asthmaprävalenzbei Kindern höher als bei Erwachsenen .</li></ul><p> Erfahren Sie mehr über Asthma</p> <p> Das Team aufgebaut , was sie als " Atemwege Muskel Chip" auf einem Glassubstrat befestigt zu beschreiben.</p><p> Der Chip besteht aus menschlichen bronchialen glatten Muskel- Dünnfilmen ( bMTFs ) gemacht . Diese bestehen aus einer unteren Schicht aus elastischem Polymer Polydimethylsiloxan ( PDMS) und einer oberen Schicht aus gentechnisch bronchialen glatten Muskel. " Wenn die Muskelschicht Verträge , die bMTF Kurven , die Verringerung der Krümmungsradius des Gewebes ", erklären die Forscher .</p><p> Um das Modell der Wirksamkeit zu testen , führten sie ein Protein , das mit Interleukin -13 ( IL -13) , die allgemein in den Atemwegen von Patienten mit Asthma, zu finden ist. Es ist bekannt, die Reaktion der glatten Muskulatur der Allergene auszulösen. Das Team dann ein Neurotransmitter namens Acetylcholin , die Kontraktion der glatten Muskulatur bewirkt , um eine allergische Reaktion zu induzieren .</p><p> Sie fanden heraus, dass hohe Dosen von Acetylcholin verursacht der Luftweg Muskel auf dem Chip hypercontract . Als das Team eingeführt Beta-Agonisten auf den Chip - in Inhalatoren verwendet werden, um Entzündungen der Atemwege zu reduzieren - die Atemwege Muskeln entspannt .</p><p> Die Forscher weisen sie in der Lage, kontraktile des Muskelgewebes messen waren<mark> Stress</mark> in Reaktion auf verschiedene Arzneimitteldosen . "Unser Chip bietet eine einfache, zuverlässige und direkte Weise die menschliche Reaktion auf ein Asthma auslösen zu messen ", sagt Nesmith .</p><h2> Untersuchung zellulärer und Proteinreaktionen auf IL-13</h2><p> Nach Angaben der Forscher , ist Verdickung der glatten Muskulatur der Bronchien in der Atemwegswand ein strukturelles Merkmal von Asthma , was die Atemwege zu verengen . Mit der Atemwege Muskel Chip , wollte das Team zu sehen, ob IL-13 induziert eine solche Reaktion auf zellulärer Ebene .</p><p> Sie fanden, dass IL-13 führte zu einer Erweiterung in glatten Muskelzellen , und darüber hinaus verändert die Organisation des Aktin- Fasern in diesen Zellen - Zellbestandteile , die eine Rolle bei der Muskelkontraktion zu spielen.</p><p> Das Team wollte dann zu sehen, wie IL-13 verändert die Expression von RhoA Proteine . Historische Forschung hat gezeigt , dass diese Proteine bei der Regulierung der glatten Bronchialmuskulatur Kontraktion , aber die zugrundeliegende Mechanismus ist unklar gewesen .</p><p> Nach der Einführung eines Medikaments , das die RhoA abzielt , genannt HA1077 , fanden die Forscher , dass es machte das Gewebe auf dem Chip , die IL-13 weniger empfindlich gegen Asthma auslöst ausgesetzt. " Dieses Ergebnis zeigt HA1077 vermindert die basale Ton unserer entwickelt bronchialen glatten Muskulatur und verhindert hypercontraction ", erklärt das Team .</p><p> Weitere Untersuchungen haben ergeben, dass HA1077 kombiniert mit einer bereits bestehenden Asthmamedikament , Isoproterenol , war wirksamer bei der Verringerung der Abhängigkeit von Asthmaauslösern als Isoproterenol allein. Das bedeutet, die Atemwege Muskel Chip bereits Versprechen bei der Identifizierung einer potenziellen neuen Asthma-Behandlung gezeigt .</p><p> Kommentierte Schaffung des Teams , Donald Ingber , Professor oder Bioengineering an der Harvard School of Engineering and Applied Sciences und Gründungsdirektor des Wyss Institut an der Universität, sagt :</p><blockquote><p> "Asthma ist eine der Top-Gründe für Ausflüge in die Notaufnahme , vor allem für Kinder, und ein großer Teil der asthmatischen Bevölkerung reagiert nicht auf die derzeit verfügbaren Behandlungen.</p><p> Die Atemwege Muskel -on- a- Chip bietet eine wichtige und spannende neue Werkzeug für die Entdeckung neuer Therapeutika. "</p></blockquote><p> Medical News Today vor kurzem auf einer Studie detailliert die Schaffung eines elektronischen Nase , die Forscher sagen, kann gemeldet<a href="/items/view/17574" title=" "> erkennen Asthma Subtypen bei Kindern</a> .</p> ', 'content_es' => ' <header> Investigadores de la Universidad de Harvard en Cambridge , MA , han desarrollado un modelo que dicen simula con precisión la contracción muscular en las vías respiratorias humanas , proporcionando una herramienta para probar nuevos medicamentos para tratar el asma .</header><img src="/images/articles/282/282967/airway-muscle-on-a-chip.jpg" alt=" Vía aérea músculo -on- a-chip"><br> Los investigadores dicen que su músculo -on- a-chip de la vía aérea imita eficazmente la contracción muscular en las vías respiratorias humanas , ofreciendo una herramienta para probar nuevos medicamentos para tratar el asma .<br> Crédito de la imagen : Wyss Institute y Harvard SEAS < / br ><p> El equipo de investigación, dirigido por Alexander Peyton Nesmith , un estudiante de la Escuela de Ingeniería y Ciencias Aplicadas de la Universidad de Harvard , publicar los detalles de su creación en la revista Lab on a Chip.</p><p> El asma afecta a más de 300 millones de personas en todo el mundo y es responsable de alrededor de 250.000 muertes cada año . También es una causa principal de las visitas a urgencias y hospitalización entre los niños.</p><p> Hay una serie de medicamentos que pueden ayudar a los asmáticos a manejar su condición , como los corticosteroides inhalados y beta- agonistas. Pero según los investigadores , muchos de estos medicamentos son más de 50 años de edad. En los últimos 30 años , la Administración de Alimentos y Medicamentos ( FDA) sólo se han aprobado dos nuevos medicamentos para tratar el asma .</p><p> "Desafortunadamente , muchos pacientes siguen siendo resistentes a estos tratamientos y están en mayor riesgo de exacerbación ", dicen los investigadores. "Esto sugiere una necesidad emergente para acelerar la tubería para el descubrimiento y la validación de las drogas de la vía aérea . "</p><p> Nesmith y su nota de equipo, sin embargo , que la búsqueda de nuevos tratamientos para el asma es un reto . Nuevos fármacos candidatos suelen ser probados en modelos animales , pero estos modelos no pueden simular las respuestas humanas por lo que las drogas a menudo fallan en los ensayos clínicos . Por otra parte, debido a que la enfermedad es específico para cada paciente , los tratamientos que funcionan para una persona no necesariamente funciona para otra .</p><p> " Por lo tanto ", dicen los investigadores, " hemos tratado de desarrollar un modelo robusto , funcional, humano relevante que puede ser utilizado para la detección de nuevas terapias contra el asma . "</p><h2> A ' de forma sencilla, confiable y directo " para medir la respuesta humana a los desencadenantes del asma</h2><p> La vía aérea humana se compone de capas de músculo liso que se contraen y relajan a disminuir, luego aumentar su diámetro.</p><p><span> Información básica sobre el asma en los EE.UU.</span><ul><li> El asma afecta a 1 de cada 12 personas en los EE.UU.</li><li> En 2008 , más del 50 % de las personas con asma tuvo un ataque de asma</li><li> Entre 2008 y 2010 , la prevalencia de asma fue mayor entre los niños que en adultos .</li></ul><p> Aprenda más sobre el asma</p> <p> El equipo construyó lo que describen como un " chip de musculoso vía aérea " montada sobre un sustrato de vidrio .</p><p> El chip se compone de películas bronquiales humanas lisas musculares delgados ( bMTFs ) . Estos consisten en una capa inferior de polidimetilsiloxano elástica polímero ( PDMS) y una capa superior del músculo liso bronquial de ingeniería. "Cuando los contratos de la capa muscular , las curvas bMTF , reduciendo el radio de curvatura del tejido ", explican los investigadores.</p><p> Para probar la eficacia del modelo , se introdujo una proteína llamada interleucina- 13 (IL- 13 ) , que se encuentra comúnmente en las vías respiratorias de pacientes con asma . Es conocido para desencadenar la respuesta del músculo liso a los alérgenos. El equipo entonces añadió un neurotransmisor llamado acetilcolina, que causa la contracción del músculo liso , para inducir una respuesta alérgica.</p><p> Ellos encontraron que dosis altas de acetilcolina causaron el músculo de la vía aérea en el chip a hypercontract . Cuando el equipo presentó los beta- agonistas al chip - utilizados en inhaladores para reducir la inflamación de las vías respiratorias - relajó los músculos de las vías respiratorias .</p><p> Los investigadores señalan que fueron capaces de medir contráctil del tejido muscular<mark> estrés</mark> en respuesta a diferentes dosis de los medicamentos . "Nuestro chip ofrece una manera simple , fiable y directa para medir las respuestas humanas a un desencadenante del asma , " dice Nesmith .</p><h2> La investigación de las respuestas celulares y proteínas para IL- 13</h2><p> Según los investigadores , el engrosamiento del músculo liso bronquial en la pared de las vías respiratorias es una característica estructural del asma , causando que las vías respiratorias estrechas. Utilizando el chip muscular de las vías respiratorias , el equipo quería ver si la IL - 13 induce una respuesta tan a nivel celular .</p><p> Ellos encontraron que la IL- 13 provocó un aumento en las células musculares lisas , y, además, modificar la organización de las fibras de actina en estas células - componentes celulares que juegan un papel en la contracción muscular .</p><p> Posteriormente, el equipo quería ver cómo IL -13 modificó la expresión de proteínas RhoA . Las investigaciones anteriores han indicado que estas proteínas están implicadas en la regulación de la contracción del músculo liso bronquial , pero el mecanismo subyacente ha sido claro .</p><p> Después de la introducción de un fármaco que se dirige a la vía RhoA , llamado HA1077 , los investigadores encontraron que hizo que el tejido en el chip que fue expuesto a la IL- 13 menos sensibles a los desencadenantes del asma . " Este resultado indica HA1077 disminuye el tono basal de nuestro tejido muscular liso bronquial ingeniería y evita hipercontracción ", explica el equipo .</p><p> Investigaciones posteriores revelaron que HA1077 combina con un isoproterenol medicamento para el asma , ya existente , fue más eficaz en la reducción de la respuesta a los desencadenantes del asma de isoproterenol solo. Esto significa que el chip musculoso vía aérea ya ha demostrado ser prometedores en la identificación de un posible nuevo tratamiento del asma.</p><p> Al comentar sobre la creación del equipo, Donald Ingber , profesor o la bioingeniería de la Escuela de Ingeniería y Ciencias Aplicadas y director fundador del Instituto Wyss de la Universidad de Harvard , dice:</p><blockquote><p> "El asma es una de las principales razones para viajes a la sala de emergencia , en particular para los niños , y un gran segmento de la población asmática no responde a los tratamientos disponibles en la actualidad .</p><p> La vía aérea músculo -on- a-chip ofrece un importante y emocionante nueva herramienta para el descubrimiento de nuevos agentes terapéuticos " .</p></blockquote><p> Medical News Today informó recientemente en un estudio que detalla la creación de una nariz electrónica que los investigadores dicen que puede<a href="/items/view/17574" title=" "> detectar subtipos de asma en niños</a> .</p> ', 'title_es' => ' Airway músculo -on- a-chip ' simula el asma en los seres humanos "', 'time_es' => '1429499155', 'translated_es' => '1' ) ) $temp = object(simple_html_dom) { root => object(simple_html_dom_node) {} nodes => array( (int) 0 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 1 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 2 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 3 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 4 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 5 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 6 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 7 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 8 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 9 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 10 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 11 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 12 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 13 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 14 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 15 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 16 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 17 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 18 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 19 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 20 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 21 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 22 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 23 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 24 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 25 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 26 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 27 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 28 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 29 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 30 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 31 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 32 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 33 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 34 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 35 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 36 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 37 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 38 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 39 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 40 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 41 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 42 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 43 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 44 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 45 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 46 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 47 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 48 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 49 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 50 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 51 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 52 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 53 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 54 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 55 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 56 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 57 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 58 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 59 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 60 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 61 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 62 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 63 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 64 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 65 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 66 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 67 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 68 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 69 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 70 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 71 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 72 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 73 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 74 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 75 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 76 => object(simple_html_dom_node) {} ) callback => null lowercase => true original_size => (int) 7018 size => (int) 7018 _charset => 'UTF-8' _target_charset => 'UTF-8' default_span_text => '' } $value = object(simple_html_dom_node) { nodetype => (int) 1 tag => 'a' attr => array( 'href' => '/items/view/17574', 'title' => '' ) children => array() nodes => array( (int) 0 => object(simple_html_dom_node) {} ) parent => object(simple_html_dom_node) {} _ => array( (int) 0 => (int) 73, (int) 2 => array( [maximum depth reached] ), (int) 3 => array( [maximum depth reached] ), (int) 7 => '', (int) 1 => (int) 75 ) tag_start => (int) 6931 }
str_replace - [internal], line ?? ItemsController::view() - APP/Controller/ItemsController.php, line 26 ReflectionMethod::invokeArgs() - [internal], line ?? Controller::invokeAction() - CORE/Cake/Controller/Controller.php, line 490 Dispatcher::_invoke() - CORE/Cake/Routing/Dispatcher.php, line 187 Dispatcher::dispatch() - CORE/Cake/Routing/Dispatcher.php, line 162 [main] - APP/webroot/index.php, line 109
Notice (8): Undefined index: Item [APP/Controller/ItemsController.php, line 27]
else {
$ttemp = $this->Item->findById(str_replace("/items/view/",$value->attr['href']));
if (($ttemp['Item']['id'])&&($ttemp['Item']['translated']==1)) {
$id = (int) 17559 $item = array( 'Item' => array( 'id' => '17559', 'link' => '/articles/282967.php', 'title' => 'Airway muscle-on-a-chip 'simulates asthma in humans'', 'date' => '2014-09-24 02:00:00', 'content' => ' <header>Researchers from Harvard University in Cambridge, MA, have developed a model that they say accurately simulates muscle contraction in the human airway, providing a tool to test new drugs to treat asthma.</header><img src="medicalnewstoday_data/images/articles/282/282967/airway-muscle-on-a-chip.jpg" alt="Airway muscle-on-a-chip"><br>Researchers say their airway muscle-on-a-chip effectively mimics muscle contraction in the human airway, offering a tool to test new drugs to treat asthma.<br>Image credit: Wyss Institute and Harvard SEAS</br><p>The research team, led by Alexander Peyton Nesmith, a student at the School of Engineering and Applied Sciences at Harvard, publish the details of their creation in the journal Lab on a Chip.</p><p>Asthma affects more than 300 million people worldwide and is responsible for around 250,000 deaths every year. It is also a leading cause of emergency room visits and hospitalization among children.</p><p>There are a number of medications that can help asthmatics manage their condition, such as inhaled corticosteroids and beta-agonists. But according to the researchers, many of these medications are more than 50 years old. In the last 30 years, the Food and Drug Administration (FDA) have only approved two new drugs to treat asthma.</p><p>"Unfortunately, many patients remain resistant to these treatments and are at greater risk for exacerbation," say the researchers. "This suggests an emergent need to accelerate the pipeline for discovery and validation of airway drugs."</p><p>Nesmith and his team note, however, that finding new treatments for asthma is challenging. New drug candidates are usually tested in animal models, but these models may not mimic human responses so the drugs often fail in clinical trials. Furthermore, because the disease is specific to each patient, treatments that work for one individual may not necessarily work for another.</p><p>"Hence," the researchers say, "we sought to develop a robust, functional, human-relevant model that can be used for screening new therapies against asthma."</p><h2> A 'simple, reliable and direct way' to measure human response to asthma triggers</h2><p>The human airway is made up of layers of smooth muscle that contract and relax to decrease, then increase its diameter.</p><p><span class="quick_facts_title">Fast facts about asthma in the US</span><ul><li>Asthma affects 1 in 12 people in the US</li><li>In 2008, more than 50% of people with asthma had an asthma attack</li><li>Between 2008 and 2010, asthma prevalence was higher among children than adults.</li></ul><p>Learn more about asthma</p> <p>The team built what they describe as an "airway muscular chip" mounted on a glass substrate. </p><p>The chip is made up of human bronchial smooth muscular thin films (bMTFs). These consist of a bottom layer of elastic polymer polydimethylsiloxane (PDMS) and a top layer of engineered bronchial smooth muscle. "When the muscle layer contracts, the bMTF bends, reducing the radius of curvature of the tissue," the researchers explain.</p><p>To test the model's effectiveness, they introduced a protein called interleukin-13 (IL-13), which is commonly found in the airway of patients with asthma. It is known to trigger the smooth muscle's response to allergens. The team then added a neurotransmitter called acetylcholine, which causes contraction of smooth muscle, to induce an allergic response.</p><p>They found that high doses of acetylcholine caused the airway muscle on the chip to hypercontract. When the team introduced beta-agonists to the chip - used in inhalers to reduce airway inflammation - the airway muscle relaxed. </p><p>The researchers note they were able to measure the muscle tissue's contractile <mark>stress</mark> in response to different drug doses. "Our chip offers a simple, reliable and direct way to measure human responses to an asthma trigger," says Nesmith.</p><h2>Investigating cellular and protein responses to IL-13</h2><p>According to the researchers, thickening of bronchial smooth muscle in the airway wall is a structural characteristic of asthma, causing the airway to narrow. Using the airway muscular chip, the team wanted to see whether IL-13 induced such a response on a cellular level.</p><p>They found that IL-13 caused an enlargement in smooth muscle cells, and in addition, modified the organization of actin fibers in these cells - cellular components that play a role in muscle contraction.</p><p>The team then wanted to see how IL-13 modified the expression of RhoA proteins. Past research has indicated that these proteins are involved in regulating bronchial smooth muscle contraction, but the underlying mechanism has been unclear.</p><p>After introducing a drug that targets the RhoA pathway, called HA1077, the researchers found that it made the tissue on the chip that was exposed to IL-13 less sensitive to asthma triggers. "This result indicates HA1077 decreases the basal tone of our engineered bronchial smooth muscle tissue and prevents hypercontraction," the team explains.</p><p>Further investigation revealed that HA1077 combined with an already existing asthma drug, isoproterenol, was more effective in reducing response to asthma triggers than isoproterenol alone. This means the airway muscular chip has already shown promise in identifying a potential new asthma treatment.</p><p>Commenting on the team's creation, Donald Ingber, a professor or bioengineering at Harvard's School of Engineering and Applied Sciences and founding director of the Wyss Institute at the university, says:</p><blockquote><p>"Asthma is one of the top reasons for trips to the emergency room, particularly for children, and a large segment of the asthmatic population doesn't respond to currently available treatments.</p><p>The airway muscle-on-a-chip provides an important and exciting new tool for discovering new therapeutic agents."</p></blockquote><p>Medical News Today recently reported on a study detailing the creation of an electronic nose that researchers say can <a href="/articles/282097.php">detect asthma subtypes in children</a>.</p> ', 'translated' => '1', 'time' => '1428620670', 'title_de' => ' Airway Muskel -on -a-Chip " simuliert Asthma beim Menschen "', 'content_de' => ' <header> Forscher von der Harvard University in Cambridge , MA, haben ein Modell entwickelt , das sie sagen, genau simuliert Muskelkontraktion in der menschlichen Atemwege und bietet ein Werkzeug, um neue Medikamente zur Behandlung von Asthma zu testen entwickelt.</header><img src="/images/articles/282/282967/airway-muscle-on-a-chip.jpg" alt=" Atemwegs Muskel -on- a-Chip-"><br> Die Forscher sagen, dass ihre Atemwege Muskel -on -a-Chip effektiv imitiert Muskelkontraktion in der menschlichen Atemwege und bietet ein Werkzeug, um neue Medikamente zur Behandlung von Asthma zu testen.<br> Bildnachweis : Wyss Institut und Harvard SEAS </ br><p> Das Forschungsteam von Alexander Peyton Nesmith , Student an der Hochschule für Technik und angewandte Wissenschaften in Harvard, führte zu veröffentlichen , die Einzelheiten ihrer Gründung in der Zeitschrift Labor auf dem Chip .</p><p> Asthma betrifft mehr als 300 Millionen Menschen weltweit und ist für jedes Jahr rund 250.000 Todesfälle verantwortlich . Es ist auch eine der Hauptursachen für Notaufnahmen und Krankenhausaufenthalt von Kindern .</p><p> Es gibt eine Reihe von Medikamenten , die helfen, Asthmatiker zu verwalten ihren Zustand wie inhalativen Kortikosteroiden und Beta-Agonisten . Aber nach Ansicht der Forscher , sind viele dieser Medikamente sind über 50 Jahre alt. In den letzten 30 Jahren hat die Food and Drug Administration (FDA) haben nur genehmigte zwei neue Medikamente zur Behandlung von Asthma .</p><p> "Leider bleiben viele Patienten resistent gegen diese Behandlungen und sind einem größeren Risiko für Exazerbationen ", sagen die Forscher. " Dies legt nahe, eine sich abzeichnende Notwendigkeit, die Pipeline für die Entdeckung und Validierung von Atemwegs Medikamente zu beschleunigen. "</p><p> Nesmith und sein Team jedoch fest, dass die Entwicklung neuer Therapien zur Behandlung von Asthma ist eine Herausforderung. Neue Wirkstoffe sind in der Regel in Tiermodellen getestet, aber diese Modelle können nicht imitieren menschliche Reaktionen so die Medikamente häufig nicht in klinischen Studien. Darüber hinaus , weil die Krankheit ist spezifisch für jeden Patienten , Behandlungen, die von einer Person arbeiten kann nicht für einen anderen.</p><p> " Daher ", sagen die Forscher , "haben wir versucht, eine robuste, funktionale , Mensch- relevanten Modell, das für das Screening von neuen Therapien gegen Asthma eingesetzt werden können . "</p><h2> A ' einfach, zuverlässig und direkt "menschliche Reaktion auf Asthma auslöst , um zu messen</h2><p> Die menschlichen Atemwege besteht aus Schichten der glatten Muskulatur , die Vertrags- und zu verringern entspannen, dann erhöhen Sie ihre Durchmesser.</p><p><span> Zahlen und Fakten über Asthma in den USA</span><ul><li> Asthma betrifft 1 in 12 Menschen in den USA</li><li> Im Jahr 2008 mehr als 50% der Menschen mit Asthma hatte einen Asthmaanfall</li><li> Zwischen 2008 und 2010 war Asthmaprävalenzbei Kindern höher als bei Erwachsenen .</li></ul><p> Erfahren Sie mehr über Asthma</p> <p> Das Team aufgebaut , was sie als " Atemwege Muskel Chip" auf einem Glassubstrat befestigt zu beschreiben.</p><p> Der Chip besteht aus menschlichen bronchialen glatten Muskel- Dünnfilmen ( bMTFs ) gemacht . Diese bestehen aus einer unteren Schicht aus elastischem Polymer Polydimethylsiloxan ( PDMS) und einer oberen Schicht aus gentechnisch bronchialen glatten Muskel. " Wenn die Muskelschicht Verträge , die bMTF Kurven , die Verringerung der Krümmungsradius des Gewebes ", erklären die Forscher .</p><p> Um das Modell der Wirksamkeit zu testen , führten sie ein Protein , das mit Interleukin -13 ( IL -13) , die allgemein in den Atemwegen von Patienten mit Asthma, zu finden ist. Es ist bekannt, die Reaktion der glatten Muskulatur der Allergene auszulösen. Das Team dann ein Neurotransmitter namens Acetylcholin , die Kontraktion der glatten Muskulatur bewirkt , um eine allergische Reaktion zu induzieren .</p><p> Sie fanden heraus, dass hohe Dosen von Acetylcholin verursacht der Luftweg Muskel auf dem Chip hypercontract . Als das Team eingeführt Beta-Agonisten auf den Chip - in Inhalatoren verwendet werden, um Entzündungen der Atemwege zu reduzieren - die Atemwege Muskeln entspannt .</p><p> Die Forscher weisen sie in der Lage, kontraktile des Muskelgewebes messen waren<mark> Stress</mark> in Reaktion auf verschiedene Arzneimitteldosen . "Unser Chip bietet eine einfache, zuverlässige und direkte Weise die menschliche Reaktion auf ein Asthma auslösen zu messen ", sagt Nesmith .</p><h2> Untersuchung zellulärer und Proteinreaktionen auf IL-13</h2><p> Nach Angaben der Forscher , ist Verdickung der glatten Muskulatur der Bronchien in der Atemwegswand ein strukturelles Merkmal von Asthma , was die Atemwege zu verengen . Mit der Atemwege Muskel Chip , wollte das Team zu sehen, ob IL-13 induziert eine solche Reaktion auf zellulärer Ebene .</p><p> Sie fanden, dass IL-13 führte zu einer Erweiterung in glatten Muskelzellen , und darüber hinaus verändert die Organisation des Aktin- Fasern in diesen Zellen - Zellbestandteile , die eine Rolle bei der Muskelkontraktion zu spielen.</p><p> Das Team wollte dann zu sehen, wie IL-13 verändert die Expression von RhoA Proteine . Historische Forschung hat gezeigt , dass diese Proteine bei der Regulierung der glatten Bronchialmuskulatur Kontraktion , aber die zugrundeliegende Mechanismus ist unklar gewesen .</p><p> Nach der Einführung eines Medikaments , das die RhoA abzielt , genannt HA1077 , fanden die Forscher , dass es machte das Gewebe auf dem Chip , die IL-13 weniger empfindlich gegen Asthma auslöst ausgesetzt. " Dieses Ergebnis zeigt HA1077 vermindert die basale Ton unserer entwickelt bronchialen glatten Muskulatur und verhindert hypercontraction ", erklärt das Team .</p><p> Weitere Untersuchungen haben ergeben, dass HA1077 kombiniert mit einer bereits bestehenden Asthmamedikament , Isoproterenol , war wirksamer bei der Verringerung der Abhängigkeit von Asthmaauslösern als Isoproterenol allein. Das bedeutet, die Atemwege Muskel Chip bereits Versprechen bei der Identifizierung einer potenziellen neuen Asthma-Behandlung gezeigt .</p><p> Kommentierte Schaffung des Teams , Donald Ingber , Professor oder Bioengineering an der Harvard School of Engineering and Applied Sciences und Gründungsdirektor des Wyss Institut an der Universität, sagt :</p><blockquote><p> "Asthma ist eine der Top-Gründe für Ausflüge in die Notaufnahme , vor allem für Kinder, und ein großer Teil der asthmatischen Bevölkerung reagiert nicht auf die derzeit verfügbaren Behandlungen.</p><p> Die Atemwege Muskel -on- a- Chip bietet eine wichtige und spannende neue Werkzeug für die Entdeckung neuer Therapeutika. "</p></blockquote><p> Medical News Today vor kurzem auf einer Studie detailliert die Schaffung eines elektronischen Nase , die Forscher sagen, kann gemeldet<a href="/items/view/17574" title=" "> erkennen Asthma Subtypen bei Kindern</a> .</p> ', 'content_es' => ' <header> Investigadores de la Universidad de Harvard en Cambridge , MA , han desarrollado un modelo que dicen simula con precisión la contracción muscular en las vías respiratorias humanas , proporcionando una herramienta para probar nuevos medicamentos para tratar el asma .</header><img src="/images/articles/282/282967/airway-muscle-on-a-chip.jpg" alt=" Vía aérea músculo -on- a-chip"><br> Los investigadores dicen que su músculo -on- a-chip de la vía aérea imita eficazmente la contracción muscular en las vías respiratorias humanas , ofreciendo una herramienta para probar nuevos medicamentos para tratar el asma .<br> Crédito de la imagen : Wyss Institute y Harvard SEAS < / br ><p> El equipo de investigación, dirigido por Alexander Peyton Nesmith , un estudiante de la Escuela de Ingeniería y Ciencias Aplicadas de la Universidad de Harvard , publicar los detalles de su creación en la revista Lab on a Chip.</p><p> El asma afecta a más de 300 millones de personas en todo el mundo y es responsable de alrededor de 250.000 muertes cada año . También es una causa principal de las visitas a urgencias y hospitalización entre los niños.</p><p> Hay una serie de medicamentos que pueden ayudar a los asmáticos a manejar su condición , como los corticosteroides inhalados y beta- agonistas. Pero según los investigadores , muchos de estos medicamentos son más de 50 años de edad. En los últimos 30 años , la Administración de Alimentos y Medicamentos ( FDA) sólo se han aprobado dos nuevos medicamentos para tratar el asma .</p><p> "Desafortunadamente , muchos pacientes siguen siendo resistentes a estos tratamientos y están en mayor riesgo de exacerbación ", dicen los investigadores. "Esto sugiere una necesidad emergente para acelerar la tubería para el descubrimiento y la validación de las drogas de la vía aérea . "</p><p> Nesmith y su nota de equipo, sin embargo , que la búsqueda de nuevos tratamientos para el asma es un reto . Nuevos fármacos candidatos suelen ser probados en modelos animales , pero estos modelos no pueden simular las respuestas humanas por lo que las drogas a menudo fallan en los ensayos clínicos . Por otra parte, debido a que la enfermedad es específico para cada paciente , los tratamientos que funcionan para una persona no necesariamente funciona para otra .</p><p> " Por lo tanto ", dicen los investigadores, " hemos tratado de desarrollar un modelo robusto , funcional, humano relevante que puede ser utilizado para la detección de nuevas terapias contra el asma . "</p><h2> A ' de forma sencilla, confiable y directo " para medir la respuesta humana a los desencadenantes del asma</h2><p> La vía aérea humana se compone de capas de músculo liso que se contraen y relajan a disminuir, luego aumentar su diámetro.</p><p><span> Información básica sobre el asma en los EE.UU.</span><ul><li> El asma afecta a 1 de cada 12 personas en los EE.UU.</li><li> En 2008 , más del 50 % de las personas con asma tuvo un ataque de asma</li><li> Entre 2008 y 2010 , la prevalencia de asma fue mayor entre los niños que en adultos .</li></ul><p> Aprenda más sobre el asma</p> <p> El equipo construyó lo que describen como un " chip de musculoso vía aérea " montada sobre un sustrato de vidrio .</p><p> El chip se compone de películas bronquiales humanas lisas musculares delgados ( bMTFs ) . Estos consisten en una capa inferior de polidimetilsiloxano elástica polímero ( PDMS) y una capa superior del músculo liso bronquial de ingeniería. "Cuando los contratos de la capa muscular , las curvas bMTF , reduciendo el radio de curvatura del tejido ", explican los investigadores.</p><p> Para probar la eficacia del modelo , se introdujo una proteína llamada interleucina- 13 (IL- 13 ) , que se encuentra comúnmente en las vías respiratorias de pacientes con asma . Es conocido para desencadenar la respuesta del músculo liso a los alérgenos. El equipo entonces añadió un neurotransmisor llamado acetilcolina, que causa la contracción del músculo liso , para inducir una respuesta alérgica.</p><p> Ellos encontraron que dosis altas de acetilcolina causaron el músculo de la vía aérea en el chip a hypercontract . Cuando el equipo presentó los beta- agonistas al chip - utilizados en inhaladores para reducir la inflamación de las vías respiratorias - relajó los músculos de las vías respiratorias .</p><p> Los investigadores señalan que fueron capaces de medir contráctil del tejido muscular<mark> estrés</mark> en respuesta a diferentes dosis de los medicamentos . "Nuestro chip ofrece una manera simple , fiable y directa para medir las respuestas humanas a un desencadenante del asma , " dice Nesmith .</p><h2> La investigación de las respuestas celulares y proteínas para IL- 13</h2><p> Según los investigadores , el engrosamiento del músculo liso bronquial en la pared de las vías respiratorias es una característica estructural del asma , causando que las vías respiratorias estrechas. Utilizando el chip muscular de las vías respiratorias , el equipo quería ver si la IL - 13 induce una respuesta tan a nivel celular .</p><p> Ellos encontraron que la IL- 13 provocó un aumento en las células musculares lisas , y, además, modificar la organización de las fibras de actina en estas células - componentes celulares que juegan un papel en la contracción muscular .</p><p> Posteriormente, el equipo quería ver cómo IL -13 modificó la expresión de proteínas RhoA . Las investigaciones anteriores han indicado que estas proteínas están implicadas en la regulación de la contracción del músculo liso bronquial , pero el mecanismo subyacente ha sido claro .</p><p> Después de la introducción de un fármaco que se dirige a la vía RhoA , llamado HA1077 , los investigadores encontraron que hizo que el tejido en el chip que fue expuesto a la IL- 13 menos sensibles a los desencadenantes del asma . " Este resultado indica HA1077 disminuye el tono basal de nuestro tejido muscular liso bronquial ingeniería y evita hipercontracción ", explica el equipo .</p><p> Investigaciones posteriores revelaron que HA1077 combina con un isoproterenol medicamento para el asma , ya existente , fue más eficaz en la reducción de la respuesta a los desencadenantes del asma de isoproterenol solo. Esto significa que el chip musculoso vía aérea ya ha demostrado ser prometedores en la identificación de un posible nuevo tratamiento del asma.</p><p> Al comentar sobre la creación del equipo, Donald Ingber , profesor o la bioingeniería de la Escuela de Ingeniería y Ciencias Aplicadas y director fundador del Instituto Wyss de la Universidad de Harvard , dice:</p><blockquote><p> "El asma es una de las principales razones para viajes a la sala de emergencia , en particular para los niños , y un gran segmento de la población asmática no responde a los tratamientos disponibles en la actualidad .</p><p> La vía aérea músculo -on- a-chip ofrece un importante y emocionante nueva herramienta para el descubrimiento de nuevos agentes terapéuticos " .</p></blockquote><p> Medical News Today informó recientemente en un estudio que detalla la creación de una nariz electrónica que los investigadores dicen que puede<a href="/items/view/17574" title=" "> detectar subtipos de asma en niños</a> .</p> ', 'title_es' => ' Airway músculo -on- a-chip ' simula el asma en los seres humanos "', 'time_es' => '1429499155', 'translated_es' => '1' ) ) $temp = object(simple_html_dom) { root => object(simple_html_dom_node) {} nodes => array( (int) 0 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 1 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 2 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 3 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 4 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 5 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 6 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 7 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 8 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 9 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 10 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 11 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 12 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 13 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 14 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 15 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 16 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 17 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 18 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 19 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 20 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 21 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 22 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 23 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 24 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 25 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 26 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 27 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 28 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 29 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 30 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 31 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 32 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 33 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 34 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 35 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 36 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 37 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 38 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 39 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 40 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 41 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 42 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 43 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 44 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 45 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 46 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 47 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 48 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 49 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 50 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 51 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 52 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 53 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 54 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 55 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 56 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 57 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 58 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 59 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 60 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 61 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 62 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 63 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 64 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 65 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 66 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 67 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 68 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 69 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 70 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 71 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 72 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 73 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 74 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 75 => object(simple_html_dom_node) {}, (int) 76 => object(simple_html_dom_node) {} ) callback => null lowercase => true original_size => (int) 7018 size => (int) 7018 _charset => 'UTF-8' _target_charset => 'UTF-8' default_span_text => '' } $value = object(simple_html_dom_node) { nodetype => (int) 1 tag => 'a' attr => array( 'href' => '/items/view/17574', 'title' => '' ) children => array() nodes => array( (int) 0 => object(simple_html_dom_node) {} ) parent => object(simple_html_dom_node) {} _ => array( (int) 0 => (int) 73, (int) 2 => array( [maximum depth reached] ), (int) 3 => array( [maximum depth reached] ), (int) 7 => '', (int) 1 => (int) 75 ) tag_start => (int) 6931 } $ttemp = array()
ItemsController::view() - APP/Controller/ItemsController.php, line 27 ReflectionMethod::invokeArgs() - [internal], line ?? Controller::invokeAction() - CORE/Cake/Controller/Controller.php, line 490 Dispatcher::_invoke() - CORE/Cake/Routing/Dispatcher.php, line 187 Dispatcher::dispatch() - CORE/Cake/Routing/Dispatcher.php, line 162 [main] - APP/webroot/index.php, line 109
Das Forschungsteam von Alexander Peyton Nesmith , Student an der Hochschule für Technik und angewandte Wissenschaften in Harvard, führte zu veröffentlichen , die Einzelheiten ihrer Gründung in der Zeitschrift Labor auf dem Chip .
Asthma betrifft mehr als 300 Millionen Menschen weltweit und ist für jedes Jahr rund 250.000 Todesfälle verantwortlich . Es ist auch eine der Hauptursachen für Notaufnahmen und Krankenhausaufenthalt von Kindern .
Es gibt eine Reihe von Medikamenten , die helfen, Asthmatiker zu verwalten ihren Zustand wie inhalativen Kortikosteroiden und Beta-Agonisten . Aber nach Ansicht der Forscher , sind viele dieser Medikamente sind über 50 Jahre alt. In den letzten 30 Jahren hat die Food and Drug Administration (FDA) haben nur genehmigte zwei neue Medikamente zur Behandlung von Asthma .
"Leider bleiben viele Patienten resistent gegen diese Behandlungen und sind einem größeren Risiko für Exazerbationen ", sagen die Forscher. " Dies legt nahe, eine sich abzeichnende Notwendigkeit, die Pipeline für die Entdeckung und Validierung von Atemwegs Medikamente zu beschleunigen. "
Nesmith und sein Team jedoch fest, dass die Entwicklung neuer Therapien zur Behandlung von Asthma ist eine Herausforderung. Neue Wirkstoffe sind in der Regel in Tiermodellen getestet, aber diese Modelle können nicht imitieren menschliche Reaktionen so die Medikamente häufig nicht in klinischen Studien. Darüber hinaus , weil die Krankheit ist spezifisch für jeden Patienten , Behandlungen, die von einer Person arbeiten kann nicht für einen anderen.
" Daher ", sagen die Forscher , "haben wir versucht, eine robuste, funktionale , Mensch- relevanten Modell, das für das Screening von neuen Therapien gegen Asthma eingesetzt werden können . "
Die menschlichen Atemwege besteht aus Schichten der glatten Muskulatur , die Vertrags- und zu verringern entspannen, dann erhöhen Sie ihre Durchmesser.
Zahlen und Fakten über Asthma in den USA
Erfahren Sie mehr über Asthma
Das Team aufgebaut , was sie als " Atemwege Muskel Chip" auf einem Glassubstrat befestigt zu beschreiben.
Der Chip besteht aus menschlichen bronchialen glatten Muskel- Dünnfilmen ( bMTFs ) gemacht . Diese bestehen aus einer unteren Schicht aus elastischem Polymer Polydimethylsiloxan ( PDMS) und einer oberen Schicht aus gentechnisch bronchialen glatten Muskel. " Wenn die Muskelschicht Verträge , die bMTF Kurven , die Verringerung der Krümmungsradius des Gewebes ", erklären die Forscher .
Um das Modell der Wirksamkeit zu testen , führten sie ein Protein , das mit Interleukin -13 ( IL -13) , die allgemein in den Atemwegen von Patienten mit Asthma, zu finden ist. Es ist bekannt, die Reaktion der glatten Muskulatur der Allergene auszulösen. Das Team dann ein Neurotransmitter namens Acetylcholin , die Kontraktion der glatten Muskulatur bewirkt , um eine allergische Reaktion zu induzieren .
Sie fanden heraus, dass hohe Dosen von Acetylcholin verursacht der Luftweg Muskel auf dem Chip hypercontract . Als das Team eingeführt Beta-Agonisten auf den Chip - in Inhalatoren verwendet werden, um Entzündungen der Atemwege zu reduzieren - die Atemwege Muskeln entspannt .
Die Forscher weisen sie in der Lage, kontraktile des Muskelgewebes messen waren Stress in Reaktion auf verschiedene Arzneimitteldosen . "Unser Chip bietet eine einfache, zuverlässige und direkte Weise die menschliche Reaktion auf ein Asthma auslösen zu messen ", sagt Nesmith .
Nach Angaben der Forscher , ist Verdickung der glatten Muskulatur der Bronchien in der Atemwegswand ein strukturelles Merkmal von Asthma , was die Atemwege zu verengen . Mit der Atemwege Muskel Chip , wollte das Team zu sehen, ob IL-13 induziert eine solche Reaktion auf zellulärer Ebene .
Sie fanden, dass IL-13 führte zu einer Erweiterung in glatten Muskelzellen , und darüber hinaus verändert die Organisation des Aktin- Fasern in diesen Zellen - Zellbestandteile , die eine Rolle bei der Muskelkontraktion zu spielen.
Das Team wollte dann zu sehen, wie IL-13 verändert die Expression von RhoA Proteine . Historische Forschung hat gezeigt , dass diese Proteine bei der Regulierung der glatten Bronchialmuskulatur Kontraktion , aber die zugrundeliegende Mechanismus ist unklar gewesen .
Nach der Einführung eines Medikaments , das die RhoA abzielt , genannt HA1077 , fanden die Forscher , dass es machte das Gewebe auf dem Chip , die IL-13 weniger empfindlich gegen Asthma auslöst ausgesetzt. " Dieses Ergebnis zeigt HA1077 vermindert die basale Ton unserer entwickelt bronchialen glatten Muskulatur und verhindert hypercontraction ", erklärt das Team .
Weitere Untersuchungen haben ergeben, dass HA1077 kombiniert mit einer bereits bestehenden Asthmamedikament , Isoproterenol , war wirksamer bei der Verringerung der Abhängigkeit von Asthmaauslösern als Isoproterenol allein. Das bedeutet, die Atemwege Muskel Chip bereits Versprechen bei der Identifizierung einer potenziellen neuen Asthma-Behandlung gezeigt .
Kommentierte Schaffung des Teams , Donald Ingber , Professor oder Bioengineering an der Harvard School of Engineering and Applied Sciences und Gründungsdirektor des Wyss Institut an der Universität, sagt :
"Asthma ist eine der Top-Gründe für Ausflüge in die Notaufnahme , vor allem für Kinder, und ein großer Teil der asthmatischen Bevölkerung reagiert nicht auf die derzeit verfügbaren Behandlungen.
Die Atemwege Muskel -on- a- Chip bietet eine wichtige und spannende neue Werkzeug für die Entdeckung neuer Therapeutika. "
Medical News Today vor kurzem auf einer Studie detailliert die Schaffung eines elektronischen Nase , die Forscher sagen, kann gemeldet erkennen Asthma Subtypen bei Kindern .