Wissenschaftler haben entdeckt, dass eine kleine Gruppe von ImmunregulierendeMoleküle könnten Lymphom auslösen , laut einer Studie, in der The EMBO Journal publiziert.
Forscher vom Scripps Research Institute ( TSRI ) in Kalifornien haben ergeben, dass sechs microRNA -Moleküle - kurze Moleküle in fast allen tierischen und pflanzlichen Zellen gefunden wird, kann verantwortlich sein Lymphom wenn überproduziert .
Jedes microRNA fungiert als " Dämmerungsschalter " für ein oder mehrere Gene , so die Forscher . Sie wirken , indem es an den Genen und davor in Proteine übersetzt verhindern, dass sie . Sie sind dann in der Lage, verschiedene Zellprozesse zu regulieren.
Die sechs microRNAs namens miR- 17 ~ 92, von einem einzigen Gen auf Chromosom 13 kodiert Die Forscher sagen, dass frühere Studien zeigen, dass Immun- und Entwicklungsprozesse werden von miR- 17 ~ 92, abhängig von der Art der Zelle gesteuert es wird in ausgedrückt.
Frühere Untersuchungen haben bereits gezeigt, dass microRNAs in verschiedenen Lymphome überproduziert werden, aber das jüngste Forschung zeigt, dass die überproduzierten Cluster von microRNAs kann eine Hauptursache der Krebserkrankungen sein .
Für die Studie analysierten die Forscher eine Kolonie von gentechnisch veränderten Mäusen , erstellt leitender Prüfarzt der Studie , Professor Xiao Changchun .
Prof. Xiao erklärt, dass die Mäuse eine künstliche Genabschnitt , der aktiviert werden kann, um MiR -17 ~ 92 in jedem beliebigen Zelltyp Überproduktion enthalten .
Überproduktion erfolgte in Antikörper- produzierenden Immunzellen in den Mäusen , die so genannte B-Zellen. Dies sind die Zellen, Burkitt -Lymphom stammt aus - einer schnell wachsenden Form von Non-Hodgkin- Lymphom.
Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass 80% der Mäuse entwickelten verschiedene Arten von Lymphomen innerhalb eines Jahres nach Überproduktion von miR- 17 ~ 92 .
Prof. Xiao erklärt:
" Auffällig war, dass diese sehr hohe Rate von Lymphomen stammten aus nur einem drei bis fünffache Überexpression von miR- 17 ~ 92 in B-Zellen , wohingegen menschliche Burkitt -Lymphome zeigen in der Regel mehr als das Zehnfache Überexpression ".
Vom Verständnis , dass miR- 17 ~ 19 B -Zell-Lymphomen auslösen untersuchten die Wissenschaftler dann , wie microRNA -Cluster arbeiten in Maus-Modellen , deren B-Zellen zu überexprimieren eine krebserregende " Onkogen " genannt myc entwickelt .
Dies ist ein Gen, dessen Hyperaktivität ist ein Merkmal der Burkitt Lymphom Fällen bei Menschen , und löst die Überproduktion von miR -17 ~ 92 .
Die Ergebnisse zeigten, dass die Überproduktion von miR -17 ~ 92, die in den Mäusen schien die Entwicklung von Lymphomen signifikant auszulösen.
Maoyi Lai, Co-Lead- Autor der Studie , erklärt:
"Löschen von miR- 17 ~ 92 aus den B-Zellen dieser Mäuse erheblich verzögert die Entwicklung von Lymphomen und der Mäuse Überleben verlängert .
Schaut man genauer hin , haben wir festgestellt , dass die Lymphome , die in diesen Mäusen entwickelten, entstand nur aus B-Zellen , in der miR- 17 ~ 92 geschafft hatte, das Löschen zu entkommen und wurde noch in der Überproduktion . "
Weitere Untersuchungen durchgeführt, um festzustellen, wie miR- 17 ~ 92 löst Krebs so mächtig . Dies wurde durch eine Technik, die die Bindungsstellen der microRNAs auf Boten-RNAs lokalisiert wurde.
Die Forscher fanden heraus, ein großer Teil der Bindungsstellen waren Gene, die in der Regel zu stoppen Krebszelle Wachstum und Überleben , was bedeutet, miR- 17 ~ 92 wird anstelle der Förderung dieser .
Prof. Xiao erklärt:
" Es wirkt so viele wichtige Wege, die selbst eine bescheidene miR- 17 ~ 92 Überexpression offensichtlich bewegt sich die Zelle von einem normalen Wachstum und Überleben -Modus in den kanzerösen Zustand . "
Das Research-Team injizierten chemischen Inhibitoren in den Mäusen mit miR- 17 ~ 92 angetrieben Lymphome, und fand die Tumore schrumpften und Maus Überleben war verlängert.
Sie schließen daraus, sie jetzt zu analysieren, wie die Schaffung Inhibitoren , die sowohl Wachstum und Überleben könnte implementiert werden, um miR- 17 ~ 92 microRNAs direkt zu zielen zielen.