Forscher haben entdeckt, warum Multiples Myelom Eine schwer zu Krebs des Knochenmarks zu heilen, häufig wiederkehrt , nachdem ein anfänglich wirksame Behandlung , die die Krankheit in Schach für bis zu mehrere Jahre halten können .
In Zusammenarbeit mit Kollegen am Princess Margaret Hospital in Toronto, waren Forscher der Mayo Clinic in Arizona und dem Translational Genomics Research Institute ( TGen ) in Phoenix Teil der Mannschaft, die in der Zeitschrift Cancer Cell veröffentlicht Studie durchgeführt .
Das Forscherteam analysierte zunächst 7500 Gene in multiplem Myelom Zellen Gene, die bei unterdrückt hat Krebszellen resistent gegenüber einer gemeinsamen Klasse von Medikamenten genannt Proteasom-Inhibitoren wie Bortezomib oder carfilzomib identifizieren. Dann untersucht das Team Knochenmarkbiopsien von Patienten, ihre Ergebnisse weiter zu verstehen . Der Prozess zwei Gene identifiziert ( IRE1 und XBP1 ) , die als Reaktion auf die Proteasom-Inhibitor und der Mechanismus der Arzneimittelresistenz , die die Barriere zu heilen ist zugrunde zu kontrollieren.
Die Ergebnisse zeigten, Wiederholung wurde aufgrund einer Eigenwiderstand in unreifen gefunden Tumor Vorläufer (Mutter) Zellen ist die Ursache der Erkrankung und auch laicht Rückfall. Die Forschung zeigt, dass, obwohl die sichtbare Krebszellen, die den größten Teil des Tumors machen empfindlich auf die Proteasom-Inhibitor Droge sind , durch diese Therapie unberührt sind die zugrunde liegenden Vorläuferzellen . Diese Vorläuferzellen dann vermehren und reifen, um den Krankheitsprozess neu zu starten , auch bei Patienten , die sich in eine komplette Remission zu sein schien.
"Unsere Ergebnisse zeigen einen Weg nach vorn in Richtung einer Heilung für multiples Myelom, die ein Targeting beinhaltet sowohl die Vorläuferzellen und die Plasmazellen zur gleichen Zeit ", sagt Rodger Tiedemann , MD, ein Hämatologe spezialisiert auf multiples Myelom und Lymphom bei Prinzessin Margaret . "Jetzt, da wir wissen, dass Vorläuferzellen bestehen und führen zu Rückfall nach der Behandlung , die wir schnell in klinischen Studien bewegen kann , messen diese Resterkrankung bei Patienten , und versuchen, es mit neuen Medikamenten oder Drogen , die bereits existieren kann zielen. "
"Einige Myelom Zellen sind zu unreif, um durch die Medikamente erfasst werden und somit zu verstecken unterirdischen nur um später wieder auftauchen ", sagt Keith Stewart , MB, Ch.B. , Dekan für Forschung an der Mayo Clinic in Arizona und Mitarbeiter der Studie. " Diese Studie hat breite Auswirkungen in der Suche nach einer Heilung dieser gemeinsamen Blutkrebs wie dieser " Vorläuferzellen " werden müssen, ausgerichtet sein. "
Jonathan Keats , Ph.D., Leiter der TGen Multiple Myeloma Research Laboratory , erklärte: " Diese Studie , die Daten bei TGen im Rahmen der Multiple Myeloma Genomics Initiative erzeugt nutzt , zeigt, wie Mutationen durch multiples Myelom Tumoren erworben kann ein Tumor resistent machen auf bestimmte Therapien und unterstreicht die Bedeutung der TGen Präzision Medizin Ansätze . "
Dr. Tiedemann sagt: "Wenn Sie von multiplem Myelom denken als Unkraut , dann Proteasom- Inhibitoren sind wie eine Ziege , die die reifen Laub über dem Boden frisst , was eine Remission, aber nicht essen die Wurzeln , so dass eines Tages der Unkraut Renditen . "