Neue Forschung zeigt auf Tau , nicht Amyloid-beta (Abeta ) Plaque, wie die Samen Ereignis, das Neuron Tod zu Störungen wie Sporen Alzheimer-Krankheit . Die Feststellung , die sich dramatisch ändert die vorherrschende Theorie der Alzheimer- Entwicklung, erklärt auch, warum manche Menschen mit Plaque-Bildung in ihren Gehirnen keinen Demenz .
Die Studie ist in der Zeitschrift Molecular Neurodegeneration veröffentlicht heute online.
Neuronalen Tod passiert, wenn tau , innerhalb Neuronen gefunden , nicht funktioniert . Tau hat die Aufgabe, eine Struktur zu schaffen - wie ein Zug Spur - innerhalb von Nervenzellen im Gehirn , die die Zellen zu einer Akkumulation von unerwünschten und toxischen Proteinen löschen können .
"Als tau anormal ist, diese Proteine , die Abeta , gehören reichern sich in den Nervenzellen ", erklärt Forschungsleiter der Studie , Charbel EH Moussa , MB , PhD , Assistant Professor für Neurowissenschaften an der Georgetown University Medical Center. " Die Zellen beginnen , um die Proteine ausspucken , so gut sie können , in den extrazellulären Raum , so dass sie nicht ihre toxische Wirkung in der Zelle ausüben . Da Abeta ist " klebrig ", sie zusammen in Plaque Klumpen ", sagt Moussa .
Er sagt, seine Studie legt nahe, die restlichen Abeta innerhalb der Neuronen (dh nicht gedrückt ) zerstört die Zellen , nicht die Plaques , die aufbauen draußen. "Als tau nicht funktioniert , kann die Zelle den Müll , der an diesem Punkt enthält Abeta sowie Verwicklungen des nicht funktionierenden tau nicht entfernen und die Zelle stirbt . Das Abeta von den Toten Neuron veröffentlicht klebt dann an der Tafel , die Bildung hatte . "
Moussa Experimente im Tiermodell zeigen auch weniger Plaques sammeln sich außerhalb der Zelle , wenn tau funktioniert ; wenn Tau wurde in Neuronen, die hatten es nicht wieder eingeführt hat Plaques nicht wachsen.
Fehlerhafte tau kann durch fehlerhafte Gene oder durch Alterung entstehen. Als Individuen älter werden, können einige Tau- Fehlfunktionen , während genug normales tau bleibt klar zu helfen den Müll . In diesen Fällen müssen die Neuronen nicht sterben, sagt er. " Das erklärt die verwirrenden klinischen Beobachtungen von älteren Menschen, die Plaque-Aufbau haben, aber keine Demenz ", sagt Moussa .
Moussa hat lange nach einem Weg, um Neuronen zu zwingen, ihren Müll aufzuräumen . In dieser Studie , zeigt er, dass Nilotinib , ein Medikament zugelassen zur Behandlung von Krebs , kann in diesem Prozess zu unterstützen. Nilotinib hilft dem Neuron klare Müll, erfordert aber einige funktionale tau , sagt er.
" Dieses Medikament kann zu arbeiten , wenn es einen höheren Anteil von gut bis schlecht tau in der Zelle ", sagt Moussa . " Es gibt viele Krankheiten von Demenz , die eine Fehlfunktion Tau und kein Plaquebildung haben , wie zum Beispiel frontal zeitlichen Demenz Parkinson verbunden ", sagt Moussa . " Die häufigste Ursache ist Tau , so ein Medikament, das hilft Tau seine Aufgabe erfüllen kann zum Schutz vor Fortschreiten dieser Krankheiten. "