Eine Studie von einem Forscher von der Universität Plymouth in Großbritannien führte , hat herausgefunden, dass die Hemmung eines bestimmten mitochondrialen Proteinspaltungkönnte der Schlüssel zum Potenzial für die Behandlung der Parkinson-Krankheit (PD) zu halten.
Die Ergebnisse der Forschung werden in Nature Communications veröffentlicht .
PD ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die Bewegung betrifft. Derzeit gibt es keine Heilung und wenig Verständnis dafür, warum manche Menschen die Bedingung. Im Vereinigten Königreich eine auf 500 Personen , rund 127.000 , haben PD .
Die lähmenden Bewegung die Symptome der Krankheit werden vor allem durch den Tod einer Art von Gehirnzellen , die eine Chemikalie namens Dopamin produziert verursacht . Diese chemischen Gehirn (auch als Neurotransmitter bekannt) hilft Nervenzellen, um Signale an andere Nervenzellensenden. Eine Reduktion der Dopamin Zelltod führt zu einer mangelnden Kommunikation zwischen Nervenzellen , was wiederum zu Schwierigkeiten bei der Bewegungssteuerung . Verstehen, warum diese Nervenzellen sterben oder nicht richtig funktionieren könnten zu neuen Therapien für PD führen .
Mitochondrien sind kleine Strukturen in Nervenzellen, halten die Zellen gesund und ordnungsgemäß zu helfen - sie sind in der Tat die Energieerzeuger der Zelle. Mitochondrien ziehen häufige Änderungen in Form, Größe, Anzahl und Position entweder durch mitochondriale Spaltung (die mehrere führt , kleiner Mitochondrien) oder Mitochondrien Fusion ( was zu größeren Mitochondrien) . Diese Verfahren werden hauptsächlich durch ihre jeweiligen mitochondrialen Spaltung und Fusionsproteine gesteuert. Ein Gleichgewicht der mitochondrialen Spaltung / Fusion ist entscheidend für die Zellfunktion und Lebensfähigkeit .
Das Forscherteam stellte fest, dass , wenn eine bestimmte mitochondrialen Proteinspaltung( GTPase Dynamin - verwandte Protein -1 - DRP1 ) wurde entweder mit Gen - Therapie oder eine chemische Ansatz in experimentellen Modellen der PD bei Mäusen blockiert , sowohl Zelltod und die Defizite in reduziert es Freisetzung von Dopamin - effektiv Umkehrung der PD -Prozess . Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Suche nach einer Strategie zur DRP1 hemmen könnte eine mögliche Behandlung für PD sein .
Das Forschungsteam wird von Dr. Kim Tieu vom Institut für Translational und Schicht Medizin, Universität Plymouth Halbinsel Schulen für Medizin und Zahnmedizin geführt. Dr. Tieu ist ein angesehener Forscher auf dem Gebiet der PD . Er initiierte diese Forschung als er ein leitender Prüfarzt an der Universität von Rochester School of Medicine und setzte ihn auf seinem Umzug nach Plymouth University in Großbritannien .
Er sagte: " Unsere Ergebnisse zeigen, spannende Potenzial für eine wirksame Behandlung für PD und ebnen den Weg für künftige eingehende Studien in diesem Bereich ist es erwähnenswert, dass andere Forscher zielen auch diese mitochondriale Spaltung / Fusion Weg als mögliche Behandlungen für andere neurologische . Krankheiten wie Alzheimer-Krankheit . Huntington -Krankheit und Amyotrophe Lateralsklerose . "
Claire Bale, Research Communications Manager bei Parkinson- UK , sagte: " Wir haben seit Jahrzehnten , dass Probleme mit der Mitochondrien - die Batterien der Zelle - spielen eine Schlüsselrolle in der Tod von Nervenzellen bei Parkinson , aber die Forschung in diesem Bereich hasn 't noch zu neuen Behandlungsmethoden geführt.
" Diese Studie, die eine mögliche neue Target bis in die Mitochondrien zu schützen offenbart , ist ein vielversprechender Schritt zur Verlangsamung oder Verhinderung des Fortschreitens von Parkinson. "