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'content' => ' <p>According to the National Cancer Institute, 2013 saw approximately 48,610 new cases of leukemia diagnosed in the US. Now, from analyzing the genomes of twin 3-year-old-sisters - one with and one without aggressive leukemia - researchers have discovered a new molecular target that could be used to treat deadly and recurring forms of the disease.</p><p>This is according to a study recently published in the journal Nature Genetics.</p><p>The international research team, including Gang Huang of the Cincinnati Children's Hospital Medical Center, says they discovered a molecular pathway involving SETD2 - a gene that is able to mutate in blood cells while DNA is deciphered and duplicated.</p><p>To reach their discovery, the researchers investigated the genomes of two monozygotic twin sisters, meaning they came from a single egg.</p><p>One twin was healthy, while the other twin had an aggressive form of <a href="/articles/215538.php" title="What Is Acute Myeloid Leukemia? 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These figures prompt the need for better targeted treatment for the disease.</p><h2>Communication between MLL-NRIP3 and SETD2 caused multi-lineage leukemia</h2><p>When comparing the blood cells of each twin sister, the researchers discovered that a chromosomal translocation is created in the MLL-NRIP3 fusion leukemia gene. </p><p>Chromosomal translocations are a series of multiple gene locations that contribute to the development of aggressive and acute leukemia.</p><p>Using laboratory mouse models, the investigators activated the MLL-NRIP3 gene. They found that the mice developed MLL but the onset of the disease was slow, prompting them to believe that other mechanisms played a role in the development of leukemia.</p><p>Further investigation that analyzed additional genomic alterations on the blood cells of the twin sister with leukemia led to the discovery that the MLL-NRIP3 gene triggered a "molecular cascade." 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This caused abnormal transcription and the development of MLL.</p><h2>Potential for new molecular targets and treatment for leukemia</h2><p>The researchers then analyzed the blood samples of 241 people who had various forms of acute leukemia. Of these patients, 6.2% had SETD2 mutations. These patients also had a form of leukemia linked to major chromosomal translocations and interference of the H3K36me3 mark.</p><p>More tests involving cell cultures of pre-leukemic cells and mouse models revealed the same gene mutations and molecular process that prompt the growth of leukemic cells.</p><p>Furthermore, the investigators discovered that the SETD2 mutation triggered two genes - MTOR and JAK-STAT - that are known to play a part in the development of cancer and leukemia.</p><p>On testing two targeted molecular inhibitors of MTOR on pre-leukemic cells that are created by mutations in the SETD2 gene, the researchers found there was reduced cell growth. This suggests that SETD2 mutations trigger a variety of pathways in order to cause leukemia.</p><p>From this, the investigators note that it is possible to uncover new molecular targets and that this will open the doors for better drugs to treat aggressive forms of leukemia.</p><p>Commenting on the findings, the researchers say:</p><blockquote><p>"The existence of SETD2 mutations in a range of hematopoietic malignancies as well as non-hematopoietic malignancies suggests that the SETD2-H3K36me3 pathway may be a common tumor-suppressive mechanism for cancer, thereby offering a new opportunity for the development of cancer diagnostics and therapeutics."</p></blockquote><p>Future studies will involve attempting to identify new molecular targets that are triggered by SETD2 mutations, as well as searching for new molecular targets and treatments that stop interference in the MLL fusion-SETD2-H3K36me3 pathway.</p><p>Medical News Today recently reported on a study detailing a <a href="/articles/271720.php">leukemia pill that may be able to "melt away" cancer cells</a>.</p> ',
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'title_de' => ' Leukämie: Studie von Zwillingsschwestern führt zu neuartigen molekularen Erkennung',
'content_de' => ' <p> Nach Angaben des National Cancer Institute, 2013 sahen etwa 48.610 neue Fälle von Leukämie in den USA diagnostiziert. Nun , aus der Analyse der Genome von Twin 3 -jährige - Schwestern - eine mit und eine ohne aggressive Leukämie - Forscher haben eine neue molekulare Zielstruktur , die verwendet werden könnten, um tödliche und wiederkehrende Formen der Erkrankung zu behandeln entdeckt.</p><p> Dies ist laut einer Studie kürzlich in der Zeitschrift Nature Genetics veröffentlicht .</p><p> Das internationale Forscherteam , darunter Huang Gang der Cincinnati Kinder- Hospital Medical Center , sagte sie entdeckt ein Molekular Weg, der SETD2 - ein Gen, das in der Lage, in Blutzellen mutieren, ist während DNA ist entschlüsselt und dupliziert.</p><p> Um ihre Entdeckung zu erreichen , untersuchten die Forscher die Genome von zwei eineiigen Zwillingsschwestern , das heißt, sie von einem einzelnen Ei kam .</p><p> Ein Zwilling war gesund , der andere Zwilling hatte eine aggressive Form von<a href="#" title=" Was ist akute myeloische Leukämie ? Was verursacht akute myeloische Leukämie ?"> akuter myeloischer Leukämie</a> (AML) genannt Multilinien<a href="#" title=" Was ist Leukämie ? Was sind die Ursachen Leukämie ?"> Leukämie</a> ( MLL ) .</p><p> " Wir nahmen an , dass eineiige Zwillinge diskordanten für den menschlichen Leukämie wäre identisch vererbten genetischen Hintergründen und gut aufeinander abgestimmt gewebespezifische Ereignisse . Dies lieferte eine starke Basis für den Vergleich und die Analyse ", sagt Huang .</p><p> Nach Angaben der Forscher , sind aggressive Formen von Leukämie wie MLL schnell zu entwickeln und zu schnell bei Patienten Fortschritte. Das bedeutet schnelle Behandlung durch benötigt<a href="#" title=" Was ist Chemotherapie? Was sind die Nebenwirkungen der Chemotherapie ?"> Chemotherapie</a> Und Strahlung oder Knochenmarktransplantation.</p><p> Etwa 70% der Patienten mit AML auf eine Chemotherapie ansprechen erstmaligen aber je nach Subtyp dieser Leukämie, können 5-Jahres- Überlebensraten zwischen 15 bis 70 % liegen. Diese Zahlen veran die Notwendigkeit gezielter Behandlung für die Krankheit .</p><h2> Die Kommunikation zwischen MLL - NRIP3 und SETD2 verursacht Mehrabstammungslinien -Leukämie</h2><p> Beim Vergleich der Blutzellen jedes Zwillingsschwester , die Forscher entdeckt , dass eine chromosomale Translokation in der MLL - NRIP3 Fusion Leukämie -Gen erzeugt.</p><p> Chromosomale Translokationen sind eine Reihe von mehreren Genorten , die zur Entwicklung von aggressiven und akute Leukämie bei.</p><p> Mit Labormausmodellen, aktiviert die Ermittler die MLL - Gens NRIP3 . Sie fanden heraus, dass die Mäuse entwickelten MLL aber der Beginn der Erkrankung war langsam, wodurch sie veranlasst , zu glauben , dass andere Mechanismen eine Rolle bei der Entwicklung von Leukämie.</p><p> Weitere Untersuchungen , die zusätzliche genomischen Veränderungen an den Blutzellen des Zwillingsschwester mit Leukämie analysiert führte zu der Entdeckung, dass die MLL - Gens NRIP3 löste eine "molekulare Kaskade. " Dies verursachte Mutationen im SETD2 Gens.</p><p> Die SETD2 Gen ein<a href="#" title=" Was ist ein Tumor ?"> Tumor</a> Suppressor und Enzym, das H3K36me3 regelt - eine Modifikation Protein.</p><p> Die Kommunikation zwischen dem MLL - Gen und NRIP3 molekularer Weg, der SETD2 Gens beteiligt wurde gefunden, MLL verursachen.</p><p> Erklärung der Entdeckung , sagt Huang:</p><blockquote><p> "Wir haben eine Genmutation mit SETD2 , die zur Initiierung und Progression von Leukämie durch die Förderung der Selbsterneuerungspotenzial der Leukämie-Stammzellen trägt . "</p></blockquote><p> Die Forscher fügen hinzu, dass SETD2 und H3K36me3 Regel markieren den Bereich, der präzise Transkription entlang der DNA hat . Dies wird als Transkriptions Dehnung.</p><p> Die Forscher stellten fest , dass in der Zwillingsschwester , die Leukämie hatte , die Gen-Mutationen und der molekularen Kaskade störte die H3K36me3 Marke. Dies verursachte anormale Transkription und die Entwicklung von MLL .</p><h2> Potenzial für neue molekulare Ziele und Behandlung für Leukämie</h2><p> Die Forscher analysierten die Blutproben von 241 Personen, die verschiedene Formen von akuter Leukämie hatten . Von diesen Patienten hatten 6,2% SETD2 Mutationen. Diese Patienten hatten auch eine Form der Leukämie zu den wichtigsten chromosomalen Translokationen und Störungen des H3K36me3 Marke verbunden .</p><p> Weitere Tests mit Zellkulturen von pre- Leukämiezellen und Maus-Modellen zeigten die gleichen Gen -Mutationen und molekularen Prozeß , der das Wachstum von Leukämiezellen veranlassen .</p><p> Darüber hinaus entdeckten die Forscher , dass die SETD2 Mutation ausgelöst zwei Gene - MTOR und JAK -STAT - die bekanntermaßen eine Rolle bei der Entstehung von Krebs und Leukämie zu spielen.</p><p> Auf die Prüfung zwei gezielte molekulare Inhibitoren MTOR auf Pre- Leukämiezellen , die durch Mutationen im Gen SETD2 erstellt werden , fanden die Forscher war es das Zellwachstum reduziert. Dies deutet darauf hin , dass SETD2 Mutationen lösen eine Vielzahl von Wegen , um Leukämie verursachen .</p><p> Daraus ist zu beachten, die Ermittler , dass es möglich ist, neue molekulare Zielstrukturen aufzudecken und dass dies die Türen für eine bessere Medikamente gegen aggressive Formen von Leukämie zu öffnen.</p><p> Bezug auf die Ergebnisse , die Forscher sagen :</p><blockquote><p> "Die Existenz SETD2 Mutationen in einem Bereich von hämatopoetischen Malignitäten sowie nicht - hämatopoetischen Malignitäten schlägt der SETD2 - H3K36me3 Wegs kann eine gemeinsame tumorunterdrückendeMechanismus für Krebs , wobei eine neue Möglichkeit bietet für die Entwicklung von Krebsdiagnostik und Therapie . "</p></blockquote><p> Zukünftige Studien werden beinhalten versuchen, neue molekulare Ziele , die von SETD2 Mutationen ausgelöst werden, zu identifizieren , sowie die Suche nach neuen molekularen Zielen und Behandlungen, die Einmischung in die MLL Fusions SETD2 - H3K36me3 Weg zu stoppen.</p><p> Medical News Today berichtete kürzlich über eine Studie detailliert ein<a href="/items/view/4804" title=" "> Leukämie -Pille, die in der Lage, " schmelzen " Krebszellen sein können</a> .</p> ',
'content_es' => ' <p> Según el Instituto Nacional del Cáncer , 2013 vio aproximadamente 48.610 nuevos casos de leucemia diagnosticados en los EE.UU. . Ahora , desde el análisis de los genomas de gemelos de 3 años de antigüedad hermanas - una con y otra sin leucemia agresiva - los investigadores han descubierto una nueva diana molecular que podría ser utilizado para tratar las formas mortales y recurrentes de la enfermedad.</p><p> Esto es según un estudio publicado recientemente en la revista Nature Genetics .</p><p> El equipo internacional de investigadores , incluyendo pandillas Huang del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati, dice que descubrieron una vía molecular que implica SETD2 - un gen que es capaz de mutar en células de la sangre , mientras que el ADN se descifra y duplica.</p><p> Para llegar a su descubrimiento , los investigadores estudiaron los genomas de dos hermanas gemelas monocigóticos , es decir, que provenían de un solo huevo .</p><p> Uno de los gemelos era sano, mientras que el otro gemelo tenía una forma agresiva de<a href="#" title=" ¿Qué es la leucemia mieloide aguda ? ¿Qué causa la leucemia mieloide aguda ?"> leucemia mieloide aguda</a> (LMA ) llama multi- linaje<a href="#" title=" ¿Qué es la leucemia? ¿Qué causa la leucemia?"> leucemia</a> (MLL ) .</p><p> " Estamos motivados que los gemelos monocigóticos discordantes para la leucemia humana tendría antecedentes genéticos idénticos heredadas y eventos específicos de tejido y de concordancia . Esto proporcionó una base sólida para la comparación y el análisis ", dice Huang .</p><p> Según los investigadores , las formas agresivas de leucemia como MLL se apresuran a desarrollar y progresar rápidamente en los pacientes. Esto significa que se necesita un tratamiento rápido a través de<a href="#" title=" ¿Qué es la quimioterapia? ¿Cuáles son los efectos secundarios de la quimioterapia?"> quimioterapia</a> , Trasplante de médula ósea o radiación .</p><p> Aproximadamente el 70 % de los pacientes con LMA responde a la quimioterapia inicial , pero dependiendo del subtipo de esta leucemia, las tasas de supervivencia a 5 años puede oscilar entre 15-70 %. Estas cifras impulsan la necesidad de tratamiento mejor orientada para la enfermedad.</p><h2> La comunicación entre MLL - NRIP3 y SETD2 causó la leucemia multi- linaje</h2><p> Al comparar las células de la sangre de cada hermana gemela, los investigadores descubrieron que una translocación cromosómica se crea en el gen de la leucemia de fusión MLL - NRIP3 .</p><p> Translocaciones cromosómicas son una serie de múltiples ubicaciones de genes que contribuyen al desarrollo de la leucemia agresiva y aguda.</p><p> El uso de modelos de ratones de laboratorio , los investigadores activaron el gen MLL - NRIP3 . Ellos encontraron que los ratones desarrollaron MLL pero la aparición de la enfermedad era lento , lo que llevó a creer que otros mecanismos desempeñaron un papel en el desarrollo de la leucemia.</p><p> Más investigación que analizó alteraciones genómicas adicionales en las células sanguíneas de la hermana gemela de leucemia llevó al descubrimiento de que el gen MLL - NRIP3 provocó una "cascada molecular". Esto causó mutaciones en el gen SETD2 .</p><p> El gen es un SETD2<a href="#" title=" ¿Qué es un tumor ?"> tumor</a> y supresor de enzima que regula H3K36me3 - una proteína modificación.</p><p> Se encontró que la comunicación entre el gen MLL- NRIP3 y la vía molecular que participa el gen SETD2 para causar MLL .</p><p> Al explicar el descubrimiento , Huang dice:</p><blockquote><p> "Hemos identificado una mutación genética que involucra SETD2 que contribuye a la iniciación y progresión de la leucemia , promoviendo el potencial de auto- renovación de las células madre de la leucemia ".</p></blockquote><p> Los investigadores añaden que SETD2 y H3K36me3 suele marcar el área que tiene precisa la transcripción de genes a lo largo del ADN. Esto se llama elongación transcripcional .</p><p> Los investigadores encontraron que en la hermana gemela que tenía leucemia , las mutaciones genéticas y cascada molecular interfirieron con la marca H3K36me3 . Esto causó la transcripción anormal y el desarrollo de MLL .</p><h2> Posibilidad de nuevas dianas moleculares y el tratamiento para la leucemia</h2><p> Luego, los investigadores analizaron las muestras de sangre de 241 personas que tenían diferentes formas de leucemia aguda. De estos pacientes, 6,2 % tenían SETD2 mutaciones. Estos pacientes también tenían una forma de leucemia vinculado a importantes translocaciones cromosómicas y la interferencia de la marca H3K36me3 .</p><p> Más pruebas con cultivos celulares de células pre - leucémicas y modelos de ratones revelaron las mismas mutaciones genéticas y proceso molecular que incitan el crecimiento de las células leucémicas .</p><p> Además, los investigadores descubrieron que la mutación SETD2 desencadenó dos genes - MTOR y JAK -STAT - que se sabe que juegan un papel en el desarrollo del cáncer y la leucemia .</p><p> En pruebas de dos inhibidores moleculares específicas de MTOR sobre las células pre- leucémicas que se crean por mutaciones en el gen SETD2 , los investigadores encontraron allí se redujo el crecimiento celular. Esto sugiere que las mutaciones SETD2 desencadenan una variedad de vías con el fin de causar leucemia .</p><p> A partir de esto, los investigadores señalan que es posible descubrir nuevas dianas moleculares y que esto abrirá las puertas a mejores fármacos para el tratamiento de las formas agresivas de leucemia.</p><p> Al comentar sobre los hallazgos, los investigadores dicen :</p><blockquote><p> "La existencia de mutaciones SETD2 en una gama de tumores malignos hematopoyéticos , así como tumores malignos no hematopoyéticas sugiere que la vía SETD2 - H3K36me3 puede ser un mecanismo supresor de tumor común para el cáncer , lo que ofrece una nueva oportunidad para el desarrollo de diagnósticos y terapéuticos contra el cáncer ".</p></blockquote><p> Los estudios futuros implicarán intentar identificar nuevas dianas moleculares que se desencadenan por SETD2 mutaciones , así como la búsqueda de nuevas dianas moleculares y los tratamientos que detienen la interferencia en la vía de fusión MLL - SETD2 H3K36me3 .</p><p> Medical News Today informó recientemente en un estudio que detalla un<a href="/items/view/4804" title=" "> píldora de la leucemia que puede ser capaz de células cancerosas " derretir "</a> .</p> ',
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This suggests that SETD2 mutations trigger a variety of pathways in order to cause leukemia.</p><p>From this, the investigators note that it is possible to uncover new molecular targets and that this will open the doors for better drugs to treat aggressive forms of leukemia.</p><p>Commenting on the findings, the researchers say:</p><blockquote><p>"The existence of SETD2 mutations in a range of hematopoietic malignancies as well as non-hematopoietic malignancies suggests that the SETD2-H3K36me3 pathway may be a common tumor-suppressive mechanism for cancer, thereby offering a new opportunity for the development of cancer diagnostics and therapeutics."</p></blockquote><p>Future studies will involve attempting to identify new molecular targets that are triggered by SETD2 mutations, as well as searching for new molecular targets and treatments that stop interference in the MLL fusion-SETD2-H3K36me3 pathway.</p><p>Medical News Today recently reported on a study detailing a <a href="/articles/271720.php">leukemia pill that may be able to "melt away" cancer cells</a>.</p> ',
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'title_de' => ' Leukämie: Studie von Zwillingsschwestern führt zu neuartigen molekularen Erkennung',
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Nun , aus der Analyse der Genome von Twin 3 -jährige - Schwestern - eine mit und eine ohne aggressive Leukämie - Forscher haben eine neue molekulare Zielstruktur , die verwendet werden könnten, um tödliche und wiederkehrende Formen der Erkrankung zu behandeln entdeckt.</p><p> Dies ist laut einer Studie kürzlich in der Zeitschrift Nature Genetics veröffentlicht .</p><p> Das internationale Forscherteam , darunter Huang Gang der Cincinnati Kinder- Hospital Medical Center , sagte sie entdeckt ein Molekular Weg, der SETD2 - ein Gen, das in der Lage, in Blutzellen mutieren, ist während DNA ist entschlüsselt und dupliziert.</p><p> Um ihre Entdeckung zu erreichen , untersuchten die Forscher die Genome von zwei eineiigen Zwillingsschwestern , das heißt, sie von einem einzelnen Ei kam .</p><p> Ein Zwilling war gesund , der andere Zwilling hatte eine aggressive Form von<a href="#" title=" Was ist akute myeloische Leukämie ? Was verursacht akute myeloische Leukämie ?"> akuter myeloischer Leukämie</a> (AML) genannt Multilinien<a href="#" title=" Was ist Leukämie ? Was sind die Ursachen Leukämie ?"> Leukämie</a> ( MLL ) .</p><p> " Wir nahmen an , dass eineiige Zwillinge diskordanten für den menschlichen Leukämie wäre identisch vererbten genetischen Hintergründen und gut aufeinander abgestimmt gewebespezifische Ereignisse . Dies lieferte eine starke Basis für den Vergleich und die Analyse ", sagt Huang .</p><p> Nach Angaben der Forscher , sind aggressive Formen von Leukämie wie MLL schnell zu entwickeln und zu schnell bei Patienten Fortschritte. Das bedeutet schnelle Behandlung durch benötigt<a href="#" title=" Was ist Chemotherapie? 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"</p></blockquote><p> Die Forscher fügen hinzu, dass SETD2 und H3K36me3 Regel markieren den Bereich, der präzise Transkription entlang der DNA hat . Dies wird als Transkriptions Dehnung.</p><p> Die Forscher stellten fest , dass in der Zwillingsschwester , die Leukämie hatte , die Gen-Mutationen und der molekularen Kaskade störte die H3K36me3 Marke. Dies verursachte anormale Transkription und die Entwicklung von MLL .</p><h2> Potenzial für neue molekulare Ziele und Behandlung für Leukämie</h2><p> Die Forscher analysierten die Blutproben von 241 Personen, die verschiedene Formen von akuter Leukämie hatten . Von diesen Patienten hatten 6,2% SETD2 Mutationen. 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Dies deutet darauf hin , dass SETD2 Mutationen lösen eine Vielzahl von Wegen , um Leukämie verursachen .</p><p> Daraus ist zu beachten, die Ermittler , dass es möglich ist, neue molekulare Zielstrukturen aufzudecken und dass dies die Türen für eine bessere Medikamente gegen aggressive Formen von Leukämie zu öffnen.</p><p> Bezug auf die Ergebnisse , die Forscher sagen :</p><blockquote><p> "Die Existenz SETD2 Mutationen in einem Bereich von hämatopoetischen Malignitäten sowie nicht - hämatopoetischen Malignitäten schlägt der SETD2 - H3K36me3 Wegs kann eine gemeinsame tumorunterdrückendeMechanismus für Krebs , wobei eine neue Möglichkeit bietet für die Entwicklung von Krebsdiagnostik und Therapie . "</p></blockquote><p> Zukünftige Studien werden beinhalten versuchen, neue molekulare Ziele , die von SETD2 Mutationen ausgelöst werden, zu identifizieren , sowie die Suche nach neuen molekularen Zielen und Behandlungen, die Einmischung in die MLL Fusions SETD2 - H3K36me3 Weg zu stoppen.</p><p> Medical News Today berichtete kürzlich über eine Studie detailliert ein<a href="/items/view/4804" title=" "> Leukämie -Pille, die in der Lage, " schmelzen " Krebszellen sein können</a> .</p> ',
'content_es' => ' <p> Según el Instituto Nacional del Cáncer , 2013 vio aproximadamente 48.610 nuevos casos de leucemia diagnosticados en los EE.UU. . Ahora , desde el análisis de los genomas de gemelos de 3 años de antigüedad hermanas - una con y otra sin leucemia agresiva - los investigadores han descubierto una nueva diana molecular que podría ser utilizado para tratar las formas mortales y recurrentes de la enfermedad.</p><p> Esto es según un estudio publicado recientemente en la revista Nature Genetics .</p><p> El equipo internacional de investigadores , incluyendo pandillas Huang del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati, dice que descubrieron una vía molecular que implica SETD2 - un gen que es capaz de mutar en células de la sangre , mientras que el ADN se descifra y duplica.</p><p> Para llegar a su descubrimiento , los investigadores estudiaron los genomas de dos hermanas gemelas monocigóticos , es decir, que provenían de un solo huevo .</p><p> Uno de los gemelos era sano, mientras que el otro gemelo tenía una forma agresiva de<a href="#" title=" ¿Qué es la leucemia mieloide aguda ? ¿Qué causa la leucemia mieloide aguda ?"> leucemia mieloide aguda</a> (LMA ) llama multi- linaje<a href="#" title=" ¿Qué es la leucemia? ¿Qué causa la leucemia?"> leucemia</a> (MLL ) .</p><p> " Estamos motivados que los gemelos monocigóticos discordantes para la leucemia humana tendría antecedentes genéticos idénticos heredadas y eventos específicos de tejido y de concordancia . Esto proporcionó una base sólida para la comparación y el análisis ", dice Huang .</p><p> Según los investigadores , las formas agresivas de leucemia como MLL se apresuran a desarrollar y progresar rápidamente en los pacientes. Esto significa que se necesita un tratamiento rápido a través de<a href="#" title=" ¿Qué es la quimioterapia? ¿Cuáles son los efectos secundarios de la quimioterapia?"> quimioterapia</a> , Trasplante de médula ósea o radiación .</p><p> Aproximadamente el 70 % de los pacientes con LMA responde a la quimioterapia inicial , pero dependiendo del subtipo de esta leucemia, las tasas de supervivencia a 5 años puede oscilar entre 15-70 %. Estas cifras impulsan la necesidad de tratamiento mejor orientada para la enfermedad.</p><h2> La comunicación entre MLL - NRIP3 y SETD2 causó la leucemia multi- linaje</h2><p> Al comparar las células de la sangre de cada hermana gemela, los investigadores descubrieron que una translocación cromosómica se crea en el gen de la leucemia de fusión MLL - NRIP3 .</p><p> Translocaciones cromosómicas son una serie de múltiples ubicaciones de genes que contribuyen al desarrollo de la leucemia agresiva y aguda.</p><p> El uso de modelos de ratones de laboratorio , los investigadores activaron el gen MLL - NRIP3 . Ellos encontraron que los ratones desarrollaron MLL pero la aparición de la enfermedad era lento , lo que llevó a creer que otros mecanismos desempeñaron un papel en el desarrollo de la leucemia.</p><p> Más investigación que analizó alteraciones genómicas adicionales en las células sanguíneas de la hermana gemela de leucemia llevó al descubrimiento de que el gen MLL - NRIP3 provocó una "cascada molecular". Esto causó mutaciones en el gen SETD2 .</p><p> El gen es un SETD2<a href="#" title=" ¿Qué es un tumor ?"> tumor</a> y supresor de enzima que regula H3K36me3 - una proteína modificación.</p><p> Se encontró que la comunicación entre el gen MLL- NRIP3 y la vía molecular que participa el gen SETD2 para causar MLL .</p><p> Al explicar el descubrimiento , Huang dice:</p><blockquote><p> "Hemos identificado una mutación genética que involucra SETD2 que contribuye a la iniciación y progresión de la leucemia , promoviendo el potencial de auto- renovación de las células madre de la leucemia ".</p></blockquote><p> Los investigadores añaden que SETD2 y H3K36me3 suele marcar el área que tiene precisa la transcripción de genes a lo largo del ADN. Esto se llama elongación transcripcional .</p><p> Los investigadores encontraron que en la hermana gemela que tenía leucemia , las mutaciones genéticas y cascada molecular interfirieron con la marca H3K36me3 . Esto causó la transcripción anormal y el desarrollo de MLL .</p><h2> Posibilidad de nuevas dianas moleculares y el tratamiento para la leucemia</h2><p> Luego, los investigadores analizaron las muestras de sangre de 241 personas que tenían diferentes formas de leucemia aguda. De estos pacientes, 6,2 % tenían SETD2 mutaciones. Estos pacientes también tenían una forma de leucemia vinculado a importantes translocaciones cromosómicas y la interferencia de la marca H3K36me3 .</p><p> Más pruebas con cultivos celulares de células pre - leucémicas y modelos de ratones revelaron las mismas mutaciones genéticas y proceso molecular que incitan el crecimiento de las células leucémicas .</p><p> Además, los investigadores descubrieron que la mutación SETD2 desencadenó dos genes - MTOR y JAK -STAT - que se sabe que juegan un papel en el desarrollo del cáncer y la leucemia .</p><p> En pruebas de dos inhibidores moleculares específicas de MTOR sobre las células pre- leucémicas que se crean por mutaciones en el gen SETD2 , los investigadores encontraron allí se redujo el crecimiento celular. Esto sugiere que las mutaciones SETD2 desencadenan una variedad de vías con el fin de causar leucemia .</p><p> A partir de esto, los investigadores señalan que es posible descubrir nuevas dianas moleculares y que esto abrirá las puertas a mejores fármacos para el tratamiento de las formas agresivas de leucemia.</p><p> Al comentar sobre los hallazgos, los investigadores dicen :</p><blockquote><p> "La existencia de mutaciones SETD2 en una gama de tumores malignos hematopoyéticos , así como tumores malignos no hematopoyéticas sugiere que la vía SETD2 - H3K36me3 puede ser un mecanismo supresor de tumor común para el cáncer , lo que ofrece una nueva oportunidad para el desarrollo de diagnósticos y terapéuticos contra el cáncer ".</p></blockquote><p> Los estudios futuros implicarán intentar identificar nuevas dianas moleculares que se desencadenan por SETD2 mutaciones , así como la búsqueda de nuevas dianas moleculares y los tratamientos que detienen la interferencia en la vía de fusión MLL - SETD2 H3K36me3 .</p><p> Medical News Today informó recientemente en un estudio que detalla un<a href="/items/view/4804" title=" "> píldora de la leucemia que puede ser capaz de células cancerosas " derretir "</a> .</p> ',
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Nach Angaben des National Cancer Institute, 2013 sahen etwa 48.610 neue Fälle von Leukämie in den USA diagnostiziert. Nun , aus der Analyse der Genome von Twin 3 -jährige - Schwestern - eine mit und eine ohne aggressive Leukämie - Forscher haben eine neue molekulare Zielstruktur , die verwendet werden könnten, um tödliche und wiederkehrende Formen der Erkrankung zu behandeln entdeckt.
Dies ist laut einer Studie kürzlich in der Zeitschrift Nature Genetics veröffentlicht .
Das internationale Forscherteam , darunter Huang Gang der Cincinnati Kinder- Hospital Medical Center , sagte sie entdeckt ein Molekular Weg, der SETD2 - ein Gen, das in der Lage, in Blutzellen mutieren, ist während DNA ist entschlüsselt und dupliziert.
Um ihre Entdeckung zu erreichen , untersuchten die Forscher die Genome von zwei eineiigen Zwillingsschwestern , das heißt, sie von einem einzelnen Ei kam .
Ein Zwilling war gesund , der andere Zwilling hatte eine aggressive Form von akuter myeloischer Leukämie (AML) genannt Multilinien Leukämie ( MLL ) .
" Wir nahmen an , dass eineiige Zwillinge diskordanten für den menschlichen Leukämie wäre identisch vererbten genetischen Hintergründen und gut aufeinander abgestimmt gewebespezifische Ereignisse . Dies lieferte eine starke Basis für den Vergleich und die Analyse ", sagt Huang .
Nach Angaben der Forscher , sind aggressive Formen von Leukämie wie MLL schnell zu entwickeln und zu schnell bei Patienten Fortschritte. Das bedeutet schnelle Behandlung durch benötigt Chemotherapie Und Strahlung oder Knochenmarktransplantation.
Etwa 70% der Patienten mit AML auf eine Chemotherapie ansprechen erstmaligen aber je nach Subtyp dieser Leukämie, können 5-Jahres- Überlebensraten zwischen 15 bis 70 % liegen. Diese Zahlen veran die Notwendigkeit gezielter Behandlung für die Krankheit .
Beim Vergleich der Blutzellen jedes Zwillingsschwester , die Forscher entdeckt , dass eine chromosomale Translokation in der MLL - NRIP3 Fusion Leukämie -Gen erzeugt.
Chromosomale Translokationen sind eine Reihe von mehreren Genorten , die zur Entwicklung von aggressiven und akute Leukämie bei.
Mit Labormausmodellen, aktiviert die Ermittler die MLL - Gens NRIP3 . Sie fanden heraus, dass die Mäuse entwickelten MLL aber der Beginn der Erkrankung war langsam, wodurch sie veranlasst , zu glauben , dass andere Mechanismen eine Rolle bei der Entwicklung von Leukämie.
Weitere Untersuchungen , die zusätzliche genomischen Veränderungen an den Blutzellen des Zwillingsschwester mit Leukämie analysiert führte zu der Entdeckung, dass die MLL - Gens NRIP3 löste eine "molekulare Kaskade. " Dies verursachte Mutationen im SETD2 Gens.
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Die Kommunikation zwischen dem MLL - Gen und NRIP3 molekularer Weg, der SETD2 Gens beteiligt wurde gefunden, MLL verursachen.
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"Wir haben eine Genmutation mit SETD2 , die zur Initiierung und Progression von Leukämie durch die Förderung der Selbsterneuerungspotenzial der Leukämie-Stammzellen trägt . "
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Die Forscher analysierten die Blutproben von 241 Personen, die verschiedene Formen von akuter Leukämie hatten . Von diesen Patienten hatten 6,2% SETD2 Mutationen. Diese Patienten hatten auch eine Form der Leukämie zu den wichtigsten chromosomalen Translokationen und Störungen des H3K36me3 Marke verbunden .
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Darüber hinaus entdeckten die Forscher , dass die SETD2 Mutation ausgelöst zwei Gene - MTOR und JAK -STAT - die bekanntermaßen eine Rolle bei der Entstehung von Krebs und Leukämie zu spielen.
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Daraus ist zu beachten, die Ermittler , dass es möglich ist, neue molekulare Zielstrukturen aufzudecken und dass dies die Türen für eine bessere Medikamente gegen aggressive Formen von Leukämie zu öffnen.
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Medical News Today berichtete kürzlich über eine Studie detailliert ein Leukämie -Pille, die in der Lage, " schmelzen " Krebszellen sein können .