Die Transkriptionsfaktor STAT3 vermittelt Tumor Überleben , Proliferation, Invasion und Immunsuppression und beharrlich in Tumorzellen und Tumor-assoziierten Immunzellen aktiviert.
In T-Zellen , beeinträchtigt STAT3-Aktivierung anti- Tumor-Antworten , während die Hemmung oder Verlust von STAT3 fördert Anti-Tumor- Antworten.
In dieser Ausgabe des Journal of Clinical Investigation , Hua Yu und Kollegen an der Beckman Forschungsinstitut entwickelt ein Aptamer -basierte Strategie zur STAT3 siRNA liefern und hemmen STAT3 in Tumorzellen und Tumor-assoziierten Immunzellen.
Ein Aptamer , das die Zelloberflächenrezeptor - zytotoxischen T-Lymphozyten -assoziiertes Antigen 4 ( CTLA ) , einem Inhibitor der T-Zell- anti- Tumor-Antwort , bindet wurde STAT3 siRNA ( CTLA4apt - STAT3 siRNA) angebracht ist, so dass für die gezielte Abgabe an tumor assoziierten T-Zellen , Treg oder malignen T-Zellen.
Lokale oder systemische Verabreichung von CTLA4apt STAT3 siRNA in verschiedenen murinen Tumormodellen vermindert STAT3 -Expression in CTLA4 -exprimierende T-Zellen , vermindert tumorassoziierten Treg und verringerte Tumorwachstum und Metastase .
Wichtig ist, gehemmt CTLA4apt STAT3 siRNA Tumorwachstum und gefördert Tumorzellapoptosein Mäusen, die humane T-Zell Lymphom .
TITEL: CTLA4 Aptamer liefert STAT3 siRNA an Tumor-assoziierte und malignen T-Zellen