Was können einige bösartige Zellen , um den normalen Prozess der Zelltod , die bei der Chromosomen erhalten zu alt, um zu umgehen auftritt : Ein internationales Team von Eric A. Hendrickson von der Universität von Minnesota und Duncan Baird von der Cardiff University führte eine Schlüssel Geheimnis in der Krebsforschung zu lösen halten sich richtig ?
Forscher wissen seit langem, daß chromosomale Defekte, die als Zellen treten wiederholt teilen über die Zeit bis zum Einsetzen von Krebs in Verbindung gebracht . Nun Hendrickson , Baird und Kollegen haben ein bestimmtes Gen, das menschliche Zellen , um diese Typen von Defekten Überleben erfordern identifiziert.
"Wir haben ein Gen, das , wie Zellen altern scheint zu regeln , ob die Zellen Krebs oder nicht identifiziert werden ", sagte Hendrickson . " Dieses Gen wurde noch nie in dieser Rolle identifiziert worden , so das macht es ein potenziell sehr wichtiges therapeutisches Ziel . "
Wie Zellen teilen ihre Telomere - die DNA "Caps" , die die Enden der Chromosomen vor Beschädigung zu schützen - zu verkürzen , so dass die Chromosomen anfällig aneinander kleben . In normalen Zellen ist diese Chromosom Klebrigkeit eine Totenglocke - ein Signal für defekte Zell Bereinigung Besatzungen zu bewegen und beenden Sie sie ab. Maligne Zellen sind aber irgendwie in der Lage , um die Bereinigung Besatzungen entziehen.
Die aktuelle Forschung in der Fachzeitschrift Cell veröffentlicht, identifiziert eine wesentliche Komponente , die älter Zellen in den Tod zu entgehen lässt . Mit ausgefeilten Gen - Targeting- Techniken, um bestimmte Gene in menschlichen Zellen zu deaktivieren und dann die Untersuchung der Auswirkungen auf die Telomer- Fusion, die Forscher fanden heraus , dass die Zellen dem Tode entronnen , nur wenn das Gen Ligase 3 aktiv war, aber nicht, wenn ihre Klage , die Fusion innerhalb fördern erscheint wie Chromosomen und nicht zwischen verschiedenen Chromosomen wurde blockiert.
" Telomerdysfunktion hat in vielen menschlichen Krebsarten identifiziert worden , und wie wir bereits gezeigt haben , kurze Telomere können das Ergebnis von Patienten mit [ chronische lymphatische vorhersagen Leukämie ] Und wahrscheinlich viele andere Tumor Arten ", sagte Baird . " So ist die Entdeckung, dass Ligase 3 ist für diesen Prozess erforderliche grundlegend wichtig. "
Interessanterweise ist die Forschung möglich durch eine zufällige Begegnung zwischen Hendrickson , der ein Experte im Umgang mit Gen-Targeting , um fehlende Schlüsselkomponenten (wie Ligase 3) Zellen zu schaffen ist , und Baird, der einer der führenden Experten in der Analyse Telomere ist gemacht wurde . Als die beiden auf einer wissenschaftlichen Konferenz festgestellt, dass sie beide, die die Rolle der Ligase 3 bei Krebs , beschlossen sie, zusammen zu arbeiten.
"Die Zusammenarbeit hat sich gelohnt , da wir in der Lage, etwas, das keiner von uns konnte auf unseren eigenen gemacht haben aufzudecken ", sagt Hendrickson .
Wichtig ist, dass weitere Studien bereits im Gange. Insbesondere ist die Abhängigkeit von Ligase 3 angezeigt wird, die wiederum mit in Abhängigkeit von der Aktivität der anderen Schlüssel -DNA -Reparatur-Gen , p53 sein .
" Da p53 ist das am häufigsten mutierte Gen in menschlichen Krebs , obliegt es uns nun herausfinden, wie diese beiden Gene interagieren und zu sehen, ob wir nicht verwenden diese Informationen, um synergistische Behandlungsmethoden zu entwickeln ", erklärt Hendrickson .