Bei einem Vorgehen gegen das Problem der Krebsmetastasen haben Dana-Farber Cancer Institute Wissenschaftler gezeigt, dass eine speziell entwickelte Verbindung behindern können Multiples Myelom ein Übergreifen auf die Knochen bei Mäusen. Die Ergebnisse, die in der Fachzeitschrift Cell veröffentlicht, deuten darauf hin, die Technik menschlichen Patienten zu schützen , aber auch von einem der tödlichsten Aspekte von Krebs.
Die Forschung beinhaltet einen neuen Ansatz für die Herausforderung der Krebsmetastasen , der Prozess, durch den Tumoren zu verbreiten und zu kolonisieren entfernten Teilen des Körpers. Die Forschung hat sich traditionell auf Krebszellen selbst konzentriert , sind die Wissenschaftler immer die Untersuchung der Wechselwirkungen zwischen Tumor Zellen und das Gewebe um sie - die sogenannte Mikro . In der aktuellen Studie , die Forscher untersucht , warum fehlerhafte Myelom Zellen oft lassen sich in Knochen, und ob die Knochen könnten weniger gastfreundlich , solche bösartigen homesteading werden.
"Während die Heilung und Überlebensraten sind seit vielen Arten von Krebs in den letzten Jahrzehnten zugenommen , die meisten dieser Gewinne wurden bei Patienten mit Primärtumoren gemacht - Krebserkrankungen, die nicht über ihre ursprüngliche Website verbreitet haben ", sagte der leitende Autor der Studie , Irene Ghobrial , MD, von der Dana-Farber Center for Hämatologische Onkologie . " Metastasierung vor eine der gewaltigsten Komplikationen wir als Krebsforscher und Ärzte. Verbesserungen in der Behandlung von metastasierendem Krebs haben , in den meisten Fällen , bei weitem nicht so dramatisch wie in der Grundkrankheitgewesen . "
Die aktuelle Studie konzentrierte sich auf multiples Myelom , weil es Metastasen von Natur aus . Myelomzellen stammen aus dem Knochenmark, fahren für den Blutkreislauf und schließlich bis auf die Knochen , wo sie zahlreiche Kolonien bilden zurück - daher der Name multiplem Myelom .
Ghobrial und ihr Team wusste, dass eine Substanz mit dem Namen Stromazellen abgeleiteten Faktor -1 ( SDF-1 ) ist eine Art von Protein Rattenfänger und zieht bestimmte Zellen an neue Standorte innerhalb des Knochenmarks . Sie fanden heraus , dass Mäuse, die mit fortgeschrittenen Stadien der Myelom hatten deutlich höhere SDF-1 an den Standorten in den Knochen , wo Metastasen aufgetreten waren.
" Wir nahmen an , dass durch Neutralisieren SDF-1 , könnten wir das Knochenmark Umgebung ändern für mehrere Myelomzellen weniger empfänglich zu machen , Myelomzellen " Affinität zu reduzieren für die Mark und damit hemmen das Fortschreiten der Krankheit ", sagte Aldo Roccaro , MD, PhD, der die Studie Co- Erstautor mit Dana-Farber Kollege Antonio Sacco , RN .
In Zusammenarbeit mit der deutschen Biotechnologieunternehmen NOXXON Pharma testeten die Forscher eine Substanz - genannt olaptesed Pegol (a PEGylierte spiegelbildliche L- Oligonukleotid ) - , die fest und spezifisch an SDF-1 bindet . Laborversuche vorgeschlagen, dass olaptesed Pegol blockiert die Aktivität von SDF-1 , so dass es eine weniger verlockend Signal für Tumorzellen. Bei Mäusen , die Forscher fanden heraus , dass olaptesed Pegol verändert das Knochenmark , wodurch es wenig einladend mit Myelomzellen . Das Ergebnis war eine Verlangsamung des Fortschreitens der Krankheit und einer verlängerten Überlebenszeit der Tiere.
Es ist nicht ganz klar , was aus den durch Blut übertragbaren Myelomzellen , die von metastasierenden zu den Knochen verhindert werden , sagte der Forscher. " Wir wissen, dass Myelomzellen können sich nicht lange überleben , wenn sie in den Blutkreislauf und kann nicht auf andere Gewebe anhaften , " Ghobrial bemerkte . "Wir haben keinen Beweis , dass sie metastasiert und damit begonnen, in anderen Gewebe wachsen , entweder hatte .
"Unsere Ergebnisse eine therapeutische Wirkung von olaptesed Pegol in einem Mausmodell der erweiterten Myelom dokumentieren eindeutig , " Ghobrial fortgesetzt. "Es wird jetzt in einer klinischen Studie mit Patienten mit multiplem Myelom getestet , mit mehr Studien zu kommen . "