Weitere News aus dem Journal of Clinical Investigation : 1. April 2010

Stoffwechselerkrankungen : Differenzarzneimittelwirkungenin schlanken und übergewichtigen Patienten erklärt

Eine Sache, die Menschen, die übergewichtig zu Typ 2 Diabetes sind prädisponiert ist die persistent, Low-Level- Entzündung dass die Ergebnisse , die teilweise aus Dysregulation der Funktion der weißen Fettgewebe in der Bauchhöhle zwischen den inneren Organen (viszerale weißem Fettgewebe) . Neue Einblicke in die Signalwege, die viszerale weißen Fettgewebe Fehlregulation beitragen wurde nun von Philippe Lefebvre und Kollegen , am INSERM , UMR1011 , Frankreich , der bestimmt , dass die PPAR-gamma -Signalwegs arbeitet anders in der viszeralen weißen Fettgewebe von Lean zur Verfügung gestellt und fettleibigen Mäusen und Menschen. Genauer gesagt, zeigt es eine erhöhte Empfindlichkeit für die Aktivierung durch den Antidiabetikum Rosiglitazon in fettleibigen Mäusen und Menschen. Diese Daten bieten daher auch eine plausible Erklärung , warum Rosiglitazon anders in schlanken und übergewichtigen Patienten wirkt .

TITEL: proteasomalen Abbau der Retinoid-X- Rezeptor -alpha programmiert Transkriptionsaktivität von PPAR-gamma bei fettleibigen Mäusen und Menschen

Gastroenterologie : enteroendokrinen Zellen im Darm für eine optimale postnatale Überleben notwendig

Enteroendokrinen Zellen sind Zellen, die in der Wand des Darms gefunden, die Hormone, die eine Vielzahl von Prozessen im Körper, einschließlich des Steuerns Glucosespiegel , die Nahrungsaufnahme und die Magenentleerung zu regulieren absondern. Es gibt mindestens zehn Arten von enteroendokrine Zelle , und es war schwer, die genaue Rolle von jedem Zelltyp und hormonsezernieren sie , weil viele der Hormone haben teilweise überlappende Funktionen bestimmen. Doch ein Team von Forschern , von Georg Mellitzer und Gérard Gradwohl , führte am INSERM U964 , Université de Strasbourg, Frankreich , hat nun erzeugten Mäuse, denen alle enteroendokrinen Zellen und Hormone durch Löschen des Gens Ngn3 und fand , dass ein Mangel dieser Zellen führt zu eine hohe Wahrscheinlichkeit des Sterbens in der ersten Woche des Lebens. Die überlebenden Mäuse waren kleiner als normale Wurf hatte weichem Stuhl und wurden in ihrer Fähigkeit, Fett im Darm absorbiert beeinträchtigt. Die klinische Relevanz dieser Daten werden von der letzten Identifizierung mehrerer Patienten mit Ngn3- Gen-Mutationen , die eine fast vollständige Fehlen von allen enteroendokrinen Zellen zeigen und zu leiden, von den ersten Tagen des Lebens markiert , von chronischen malabsorptive Durchfall .

TITEL : Verlust der enteroendokrinen Zellen in Mäusen verändert Lipidaufnahme und Glukosehaushaltes und beeinträchtigt die postnatale Überleben

Lymphsystems: Regulator der Lymphgefäße Wachstum aufgedeckt

Zusätzlich zu unserem Netzwerk von Blutgefäßen , haben die Menschen ein Netzwerk von Gefäßen , wie Lymphgefäße bekannt. Diese Behälter haben eine Rolle in vielen Prozessen im Körper , einschließlich der Regelung von Fluidniveausin Gewebe und Immunüberwachung . Obwohl Dysfunktion im lymphatischen System trägt dazu bei, Krankheiten wie die Ausbreitung von Krebs zu anderen Seiten und lymphademas ( lokalisiert Flüssigkeitsretention und Quellgewebe ) , ist wenig über die Moleküle, die die Bildung neuer Lymphgefäße , ein Verfahren, wie Lymphangiogenese bekannt regulieren bekannt. Doch ein Team von Forschern , von Sophia Tsai Ming - Jer und Tsai, führte am Baylor College of Medicine , Houston, hat nun eine Rolle für die Gen- Regulationsprotein COUP - TFII in Lymphangiogenese in der Embryonalentwicklung der Maus identifiziert und Tumor Lymphangiogenese in erwachsenen Mäusen . Die Autoren schlagen daher vor , dass COUP - TFII könnte eine effektive molekulare Ziel in pro- lymphangiogenetische Behandlung von Lymphödemen oder in antilymphangiogenic Therapie gezielt Tumorausbreitung über die Lymphgefäße können.

TITEL: DirekttranskriptionsregulationNeuropilin -2 durch COUP - TFII moduliert mehrere Schritte in murinen lymphatischen Gefäßentwicklung

Quelle:
Karen Honig
Journal of Clinical Investigation