Neue Forschungs Finding Präsentiert An American Society of Hematology Annual Meeting

Forscher von Seidman Cancer Center an Universitätskliniken (UH) Case Medical Center und der Case Western Reserve University School of Medicine präsentiert neue Forschungsergebnisse in 25 Präsentationen auf der 53. Jahrestagung der American Society of Hematology (ASH ) im San Diego Convention Center .

" Die Breite und Tiefe dieser innovativen Krebsforschung an der ASH ist wirklich hervorragend ", sagt Stan Gerson , MD, Direktor des Seidman Cancer Center an UH Case Medical Center und dem Fall Comprehensive Cancer Center an der Case Western Reserve University. " Unsere Dozenten machen große Fortschritte in der Hämatologie und Onkologie , die in ihrem Wesen widerspiegelt für Vorträge und Poster ausgewählt. "

Rede auf der ASH " Scientific Symposium über Lymphatische Neoplasie " in einer Sitzung mit dem Titel " Autophagie und Stoffwechsel in malignen Lymphomen , " Clark Distelhorst , MD , sofern eine Synthese der neuesten Forschungsergebnisse darauf hinweist, dass die Autophagie tritt bei malignen Lymphomen und kann ein neues therapeutisches Ziel sein für Lymphom und anderen lymphatischen Neoplasien. Seine Untersuchungen zeigen, dass Targeting Autophagie ( ein Prozess, durch den Zellen essen Teile selbst ausreichend Energie am Leben zu bleiben erzeugen ) kann eine sinnvolle Ergänzung der langjährigen Einsatz von Glukokortikoiden wie Prednison werden , um Krebszellen abzutöten .

Seine Sitzung skizzierte die wachsende Zahl von Hinweisen , dass Behandlungen induziert Autophagie gerichtet haben große Versprechen in der Behandlung von malignen Lymphomen . In seiner Sitzung stellte Dr. Distelhorst wichtigen Daten zu erklären, wie Glukokortikoide verhungern Tumor Zellen aus Glucose und induzieren somit autophagy . Forscher an der UH Case Medical Center und Case Western Reserve University identifiziert die Dexamethason -induzierte Gene 2 ( dig2 ) , die ein Protein Vermittler von Autophagie kodiert.

"Diese neue Krebs-Bekämpfung Strategie legt den Grundstein für die weitere Entwicklung der Autophagie -Inhibitoren , die Glukokortikoide Eigenschaften zu verbessern ", sagt Dr. Distelhorst , der stellvertretende Vorsitzende des Unterausschusses für ASH Lymphatische Neoplasie ist . "Dies ist ein großer Schritt vorwärts in unserer Forschungsanstrengungen , um neue Therapien für malignen Lymphomen zu entwickeln. "

Dr. Distelhorst Sitzung war Samstag , 10. Dezember von 16.00 bis 05.30 Uhr in Raum 6A . ( San Diego Convention Center ) . http://ash.confex.com/ash/2011/webprogram/Paper35836.html

In einer Poster-Präsentation ( Abstract # 1907) , Jeffery Auletta , MD, Kenneth Cooke , MD , und seine Kollegen präsentierten wichtigen Erkenntnisse , dass mesenchymale Stammzellen ( MSCs) effektiv zu behandeln Graft-versus- Host-Erkrankung ( GvHD ), während nicht mit Knochenmarktransplantation zu stören Wirksamkeit bei der Behandlung Leukämie .

MSCs sind nicht- hämatopoetischen (nicht blutbildenden Zellen) adulten Stammzellen im Knochenmark gefunden und wurden bei UH Seidman Cancer Center und Case Western Reserve University entdeckt. Sie halten hämatopoetischen Stammzellen (Blutbildungszellen) Entwicklung und auch in die Fettzellen , Knochenzellen und Knorpelzellen differenzieren. MSCs sind gezeigt worden , um Immunantworten ex vivo ( außerhalb des Körpers in der Zellkulturbedingungen) zu unterdrücken.

Aufgrund dieser Eigenschaften , MSCs wurden zur GvHD in Knochenmarkstransplantation (BMT ) Patienten zu behandeln. Doch wie MSC Immunmodulation arbeitet in vivo ( im Körper ) ist nicht gut untersucht , und in der Tat, könnte möglicherweise zu fördern Leukämie / Lymphom Rezidiv bei Transplantationspatienten . Das heißt, der Nutzen der BMT ist, dass das Spendertransplantat tötet Rest Leukämie in der Transplantatempfänger (Host) , ein Prozess, der Transplantat-gegen- Leukämie ( GVL ) .

"Wir haben einen präklinischen Mausmodell der BMT zu untersuchen, wie menschliche MSCs in vivo Immun Effekte vermitteln ", sagt Dr. Auletta . "Unsere Ergebnisse zeigen zum ersten Mal mit einem Tiermodell , das humane MSCs dämpfen GvHD gleichzeitig , aber Ersatz GvL Aktivität. "