Protein blockiert Verhindert Lupus im Mausmodell
Mäuse von einem Stamm , die normalerweise entwickelt systemischen Lupus erythematodes (SLE) , aber mit einem Mangel an Rezeptor für das Protein Interleukin 21 gezüchtet , blieben gesund und wiesen keine der Symptome der Krankheit , Forscher an der Jackson Laboratory und National Institutes of Health Report .
SLE ist eine Autoimmunkrankheit , mit Symptomen von unterschiedlichem Schweregrad einschließlich gehören schmerzhaften oder geschwollenen Gelenken , unerklärliche Fieber und Extrem Müdigkeit . Schätzungsweise 2 Millionen Amerikaner 9 von 10 weiblich Live mit SLE .
Die primäre Aufgabe des Immunsystems ist es, zu erkennen und zu besiegen potenziell gefährliche Infektionserreger . Autoimmunerkrankungen entstehen, wenn das Immunsystem statt entfesselt dieses starke Abwehrsystem gegen die individuellen eigenen Gewebe , mit vorhersehbar schwerwiegende Folgen .
Anders als bei anderen Autoimmunkrankheiten wie Typ -1-Diabetes , bei dem die Immunantwort auf bestimmte Gewebe fokussiert SLE ist eine systemische Erkrankung, bei der abnormale Antikörper hergestellt werden , die eine Vielzahl von Geweben und Organen , einschließlich der Haut, Herz, Lunge und Nieren schädigen .
Die Ursache für SLE ist nicht gut verstanden , aber die jüngsten Arbeiten von einer Jackson Laboratory Forscherteam um Professor Derry Roopenian geführt wird beleuchtet , wie sich die Krankheit entwickelt und bietet Hoffnung für bessere Therapien .
Interleukin 21 ( IL21 ) als Teil der Antwort von Immunzellen , wie T-Zellen bekannt sind. Das entstehende IL21 betrifft eine Vielzahl von Zellen in der normalen Immunantwort . Allerdings IL21 in Überfülle von Einzelpersonen anfällig für SLE können die Abwehrmechanismus zu veranlassen, Fehlzündungen und Antikörper, die die individuelle eigene Gewebe angreifen produzieren.
Dr. Roopenian und Kollegen an der National Heart , Lung , and Blood Institute und das Nationale Institut für Allergien und Infektionskrankheiten arbeitete mit einem Maus-Modell für SLE und gezeigt, dass IL21 Signalisierung ist für die SLE -ähnliche Autoimmunerkrankung, um die Fortschritte. Mäuse, in dem zellulären Rezeptor für IL21 , die sonst genetisch identisch waren blieb gesund und zeigten keine der Krankheitssymptome .
"Die Ergebnisse liefern starke Hinweis zum Verständnis , wie SLE tritt und ein deutliches Zeichen für die Bedeutung von Interleukin 21 -Signalisierung in lupus wie Krankheiten " , sagt Dr. Roopenian . " Sie schlagen vor, zu unterbrechen Interleukin 21 Signalwege kann sich als eine wirksame Behandlungsoption für die menschliche SLE sein."
The Jackson Laboratory ( http://www.jax.org ) ist eine unabhängige, gemeinnützige Einrichtung der biomedizinischen Forschung und National Cancer Institute-Bezeichnung Cancer Center in Bar Harbor, USA basiert, mit einer Einrichtung in Sacramento, Kalifornien. Seine Aufgabe ist es , die genetische Grundlage für die Prävention, Behandlung und Heilung von Krankheiten des Menschen zu entdecken und zu Forschung und Bildung für die globale biomedizinische Gemeinschaft zu ermöglichen. Das Labor ist der weltweit Quelle für mehr als 4.000 Sorten von genetisch definierten Mäuse , ist die Heimat des Mausgenoms Datenbank und ist eine internationale Drehscheibe für wissenschaftliche Kurse, Konferenzen, Aus- und Weiterbildung.
Eine kritische Rolle für IL-21 -Rezeptor-Signal in der Pathogenese von systemischem Lupus erythematosus in BXSB - Yaa -Mäusen : Proceedings of the National Academy of Sciences, Für Early Edition Veröffentlichung Januar 19-23 , 2009.
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