Tiermodelle zeigen kritische Rolle der Gen in vielen Lungenkrebsfälle

    Wissenschaftler der Florida Campus der Scripps Research Institute ( TSRI ) haben gezeigt, dass eine bekannte krebserregenden Gens in einer Reihe von malignen Erkrankungen in Verbindung gebracht spielt eine weitaus entscheidende Rolle bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs, der häufigsten Form der Krankheit , als bisher angenommen.

    Diese Ergebnisse stellen die Gens als entscheidender Regulator von Lungenkrebs Tumor Wachstum. Diese neuen Informationen könnte sich als entscheidend für die Gestaltung von möglicherweise neue therapeutische Strategien für eine Gruppe von Patienten, die fast die Hälfte des nicht-kleinzelligen Lungenkrebsfälle darstellen zu können.

    In der Studie , online vor dem Druck von der Zeitschrift Cancer Research veröffentlicht wurde, fanden die Wissenschaftler , dass die Präsenz der bekannten Onkogen Notch 1 ist für das Überleben von Krebszellen notwendig. In beiden Zell und Tiermodellstudien , Deaktivieren Notch 1 führt zu einem Anstieg in der Krebszelltodes.

    "Während Notch-Signalweg hat sich als wichtiges Ziel in viele Arten von Krebs , aktuellen Methoden, die gezielt die Bahn wirken sich auf alle Mitglieder der Notch -Familie entstanden, und das hat mit Toxizität in Verbindung gebracht ", sagte Joseph Kissil ein TSRI Associate Professor , die führte die Studie. " Wir konnten Notch 1 als kritische Onkogen zum Ziel , zumindest in einer gemeinsamen Form von Lungenkrebs zu identifizieren. "

    Die neuen Ergebnisse zeigen, dass Notch1 wird für die erste Tumorwachstum erforderlich , da es unterdrückt p53, einem bekannten Tumor-Suppressor- Protein, das Genom Vormund wegen seiner Rolle bei der Verhinderung Mutationen genannt worden ist . Das p53-Protein kann beschädigte Zellen zu reparieren oder sie zu zwingen, durch Apoptose sterben - den programmierten Zelltod .

    Tiermodell zeigt die Studie, dass die Hemmung der Notch1 Signalisierung führt zu einem dramatischen Rückgang der anfänglichen Tumorwachstum. Außerdem Störung Notch 1 induziert Apoptose durch Erhöhung p53 Stabilität - seine biologische Halbwertszeit wesentlich zu erhöhen , zum Beispiel.

    Diese Ergebnisse liefern wichtige klinische Einblicke in die Korrelation zwischen Notch1 Aktivität und schlechten Prognose von nicht-kleinzelligem Lungenkrebs-Patienten , die das nicht- mutierte Form des p53 -Gen tragen . "Wenn man sich Lungenkrebs Patientengruppen betrachten, ist Notch-Signal allein kein prognostischer Indikator , aber wenn man sich p53 -positiven Patienten ist es aussehen", sagte Kissil .