Nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom (NSCLC ) ist eine der führenden Ursachen für Todesfälle durch Krebs weltweit. Aktuelle Therapien, die zelluläre Kinasen gezielt wirksam waren für einige Patienten : Allerdings wissen viele Personen mit NSCLS nicht reagieren. Jüngste Studien von anderen Krebsarten zeigen, dass die globalen Veränderungen in der DNA -Methylierungsmuster können fahren Tumor Bildung.
In dieser Ausgabe des Journal of Clinical Investigation , Mingyu Lee und Kollegen am MD Anderson Cancer Center ausgewertet Histon-Methylierung Änderungen in NSCLS Zelllinien und festgestellt, dass die Histon- Demethylase KDM2A wurde in nicht-kleinzelligem Lungenkrebs -Zelllinien hochreguliert . Weiterhin erhöhte induzierte KDM2A Expressionszellproliferation und Invasivität durch Aktivierung von ERK1 / 2 -Signalwegs . Auswertung der Tumoren von NSCLS Patienten aufgedeckt , eine Korrelation zwischen erhöhten KDM2A und schlechte Prognose.
Diese Studie legt nahe , dass Therapien, die auf KDM2A kann eine Teilmenge der NSCLS Patienten profitieren .
TITEL: KDM2A fördert Lungentumorgenesevon epigenetisch Verbesserung ERK1 / 2 Signal