Viele Krebsarten sind geeignet , um mit hoher Immunsystems erzeugten freien Radikale zu bewältigen , die auch als reaktive Sauerstoffspezies bezeichnet , von überproduzierenden Antioxidans Proteinen. Eines dieser Proteine , Superoxiddismutase 1 ( SOD1 ) , überproduziert in Lungenadenokarzinomen und hat als ein Ziel für verwickelt Chemotherapie .
In dieser Ausgabe des Journal of Clinical Investigation , berichten Navdeep Chandel und Kollegen von der Northwestern University die Auswirkungen einer SOD1 pharmakologischen Inhibitor von nicht -kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC) Zellen . Der Inhibitor , genannt ATN -224 , gebremst , das Wachstum der menschlichen NSCLC -Zellen in Kultur und induziert den Tod . Die Forscher fanden heraus , dass ATN -224 gehemmt anderen Antioxidans Proteine , die hohe Gehalte an Wasserstoffperoxid in den Zellen verursacht . Die Fähigkeit der Krebszellen unter Bildung von Wasserstoffperoxid wurde ATN -224 - abhängige Effekte erforderlich, da Wasserstoffperoxid aktiviert Zelltod Pfade.
Weiterhin ATN -224 induzierten Krebszelltod und reduzierte Tumor Größen in einem Mausmodell der Lungenadenokarzinom . ATN -224 abhängigen Wirkungen bei Tieren wurden verbessert, wenn der Inhibitor in Kombination mit einem anderen Medikament, das den programmierten Zelltod aktiviert eingesetzt.
Diese Studie legt nahe Hemmung der Antioxidantien können eine sinnvolle Chemo Option sein.
TITEL: Targeting SOD1 reduziert experimentelle nicht -kleinzelligem Lungenkrebs