University of Cincinnati (UC) Cancer Institute Forscher haben herausgefunden , dass die Verwendung Therapien speziell auf die molekularen Profile von nicht -kleinzelligem Lungenkrebs mit dem mutierten krebsauslösenden Proteins KRAS ist die effektivste Behandlungsstrategie für Patienten mit der Bedingung .
Internationale Vereinigung für das Studium von Lungenkrebs Gemeinsame Konferenz über die molekularen Ursachen von Lungenkrebs , 6-09 Januar 2014 in San Diego - Diese Ergebnisse werden über Plakat an der American Association for Cancer Research .
Nicht- kleinzelliger Lungenkrebs ist jede Art von Lungenkrebs außer kleinzelligem Lungenkrebs - die häufigste Form von Lungenkrebs. Nicht -kleinzelligem Lungenkrebs mit KRAS-Mutation ist nicht druggable und keine erfolgreiche gezielte Therapie zur Zeit existiert, um Patienten mit dieser Form von Lungenkrebs helfen.
Nagla Karim , MD, PhD , ein Mitglied des Instituts , Professor in der Abteilung für Hämatologie Onkologie an der UC College of Medicine, UC Gesundheit Arzt und Principal Investigator der Studie , sagt Forscher untersuchten die molekularen Profiling und Sensibilität für die KRAS-Mutationen Lungenkrebs im Vergleich zum Wildtyp oder nicht mutierten , Lungenkrebs.
" Neuere Studien legen nahe , dass Patienten mit KRAS - mutierten nicht -kleinzelligem Lungenkrebs nicht oft aus Standard systemische Therapien profitieren und sich nicht auf den epidermalen Wachstumsfaktor -Rezeptor- Inhibitoren , die verwendet werden, um das Fortschreiten von Krebs unter Kontrolle zu reagieren", sagt sie.
"Es besteht ein Bedarf an Therapien, die speziell für diesen Patienten entwickelt und molekularen Charakterisierung hat das Potential, möglichen Ziele , die eine bessere Behandlung und innovative zielgerichtete Therapie liefern können, ermittelt Kras - mutierten nicht- kleinzelligem Lungenkrebs. "
Die Mutation eines Gens Kras ist ein wesentlicher Schritt bei der Entwicklung von vielen Krebsarten , einschließlich nicht -kleinzelligem Lungenkrebs.
In der Studie, gereinigt Forscher RNA aus überhöhten Tumor und normalem Lungengewebe von 20 Patienten mit Wildtyp und 17 Patienten mit mutierten Typ-KRAS- nicht-kleinzelligem Lungenkrebs Tumoren, die in Stufen entfernt wurden I und II erhalten .
" Wir untersuchten die Expression von vier in der Zellsyntheseund Reparatur beteiligten Gene und unsere Ergebnisse zeigen, dass in Mutantentyp -KRAS- Tumoren , die Expressionsniveaus von mehreren von drei der Gene ( BRCA1 , TS und SRC ) signifikant erhöht im Vergleich auf normalem Lungengewebe ", sagt Karim . " Die Expression der gleichen Gene war maßgeblich an KRAS-Wildtyp -Tumoren im Vergleich zu ihrer Expression in normalen Lunge erhöht.
"Interessant ist, SRC Ausdruck in Mutantentyp -KRAS- Tumoren im Vergleich zu Wildtyp-KRAS Tumoren verringert. Diese Ergebnisse legen nahe , dass eine stärkere Expression des Gens ERCC1 im KRAS-mutierten Tumoren könnte erhöhen Platinbasis Chemotherapie Widerstand in dieser Gruppe von Patienten , während die größeren Ausdruck des BRCA1 bei Wild KRAS- Tumoren könnte Sensibilität für Taxane , die Chemotherapeutika sind vorzuschlagen. "
Sie fügt hinzu , dass diese Daten zeigt auch, dass die Kombination von einem zugelassenen SRC -Inhibitors mit einem TS -Inhibitor könnte das Ergebnis von Patienten mit KRAS-Wildtyp -Tumoren zu verbessern.
"Diese Ergebnisse werfen ein neues Licht auf potenziell effektivere Behandlungsstrategien für Patienten mit verschiedenen Arten von K-ras- verwandten nicht -kleinzelligem Lungenkrebs ", sagt sie . "Wir hoffen , dass diese Erkenntnisse , um bessere Therapien und bessere Ergebnisse für die Patienten zu führen."