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    Potential neuer Zielmoleküle für aggressive Form von Lungenkrebs
    
    
    
    
    
    
  
  

    

      

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Potential neuer Zielmoleküle für aggressive Form von Lungenkrebs

        
    
          
          
          
    Kleinzelligem Lungenkrebs ist eine aggressive , sehr tödlich Form der Krankheit , die mit Tabakkonsum verknüpft ist. Forscher haben nun herausgefunden, Mutationen und andere genetische Störungen in der Entwicklung der Krebs auftritt , die zu möglichen neuer Zielmoleküle für diese Krankheit zu übersetzen könnte .
    
          
    Die Forscher , von der Koch-Institut für Integrative Cancer Research am Massachusetts Institute of Technology (MIT ) und Genetiker vom Broad Institute , haben die Ergebnisse ihrer neuen Studie in der Zeitschrift Cell .
    
          
    Sie erklären, dass Krebszellen wachsen und Streuung im Körper , durch genetische Veränderungen gehen sie . Einige dieser Mutationen werden als " Treiber " bekannt und helfen Zellen wachsen aus der Kontrolle , während andere "Fluggast" Zellen gehen zusammen einfach für die Fahrt.
    
          
    Nach der Durchführung der umfassendste Analyse auf den neuesten Stand dieser Veränderungen in Mäusen, die so programmiert wurden , um Krebs zu entwickeln , die Forscher sagen, dass sie in der Lage, zu erkennen waren Tumor Zellen, die freien brach und Ausbreitung auf andere Organe.
    
          
    Nach Angaben der Centers for Disease Control and Prevention , werden Patienten mit kleinzelligem Lungenkrebs derzeit mit der Strahlentherapie behandelt werden , und Chemotherapie , Die zu schweren Nebenwirkungen führen .
    
          
    Lead-Autor David McFadden spricht der aktuelle Mangel an Wissen über diese Art von tödlichen Krebs :
    
          
    
            
    " Gerade jetzt, kleinzelligem Lungenkrebs wirklich Rückstand in Bezug auf Therapien , die eine bestimmte Mutation oder genetische Veränderung in den Tumoren Ziel , weil wir nicht wissen viel über die Fahrer in dieser Krebsarten . "
    
          
    
          
    Zur weiteren Untersuchung , er und sein Team untersuchten Mäuse , die zwei wichtige Tumor-Suppressor- Gene , genannt p53 und Rb fehlt . Dieser Stamm von Mäusen entwickelt Lungenkrebs, aber auch Wissenschaftler nicht verstehen, wie der Krebs fortschreitet oder die genetischen Veränderungen der Tumorwachstum zu fahren.
    
          
    Ein frühes Gen mutiert ' macht ein gutes Ziel "
    
          
    Das Team sagt, in früheren Studien , war es schwierig , diese Treiber Mutationen identifizieren , da Zigarettenrauch Karzinogene produzieren viele Mutationen - von denen viele nicht wirklich Einfluss auf das Tumorwachstum .
     Maus mit Becher
    
          Studieren kleinzelligem Lungenkrebs in Mäusen erleichtert Treiber Mutationen zu identifizieren , weil sie nicht gegenüber Zigarettenrauch Karzinogenen ausgesetzt .
          
    Deshalb ist die Untersuchung der Krankheit in einem Maus-Modell von Vorteil ist ; die Mäuse nicht auf Zigarettenrauch , die es einfacher, die wichtigsten Treiber identifizieren macht ausgesetzt .
    
          
    Zusätzlich Mäusen, die p53 und Rb Tumor - Suppressor-Gene fehlen entwickeln Lungentumoren , die eng der Progression von kleinzelligem Lungenkrebs beim Menschen entsprechen. Diese Tumoren sind extrem metastatischen typischerweise Ausbreitung zu den Lymphknoten in der Nähe der Lungen und der Leber .
    
          
    Um die genetischen Veränderungen , die in diesen Tumoren aufgetreten studieren , isoliert die Forscher DNA von ihnen. Diese enthalten genetische Mutationen und Veränderungen in der Kopienzahl eines Gens oder Chromosom.
    
          
    Nach einem Vergleich der genetischen Veränderungen in der frühen und späten Krebsentstehung auftreten , das Team festgestellt, dass schon früh , Tumoren mehrere zusätzliche Kopien eines Gens namens Mycl1 , das ein bekanntes Onkogen , die Zellen ignorieren Signale geschickt, um aufhören zu wachsen hilft, ist zu erwerben.
    
          
    McFadden , so dass aufgrund dieses Gen mutiert, so früh ist, wird in fast allen der Tumorzellen zu finden , das es ein gutes Ziel macht .
    
          
    Zwar gibt es keine aktuellen Krebstherapien , die speziell auf Mycl1 Wissenschaftler arbeiten derzeit an Medikamenten, MYC , eine eng verwandte Onkogen Ziel.
    
          
    Das Team verfolgt Tumorzelle Pfade zu Quellen von Metastasen zu finden
    
          
    In späteren Tumorprogression , sagen die Forscher die Maus Krebszellen verlieren ein Gen namens Pten , die bisherige Forschung in rund 20% der kleinzelligem Lungenkrebs -Patienten gefunden mutiert ist .
    
          
    Ein kritischer Signalweg genannte PI3K durch Pten und Einflüsse bestimmten Aspekten von Zellwachstum und Überleben geregelt. Das Team sagt , wenn Pten verloren geht, wird dieser Weg überaktiv , so dass Tumorzellen zu schnell wachsen. Als solche Medikamente, die diesen Weg zielen sind in frühen Stadien der klinischen Prüfung am Menschen.
    
          
    Beim Vergleich der Genome von Zellen, die aus der ursprünglichen Lungentumoren mit Tumoren, die später in andere Websites erschien , waren die Forscher in der Lage, die Wege die Tumorzellen nahm zurückzuverfolgen , so dass sie bestimmen, welche Lungentumoren waren die Quellen der Metastasen .
    
          
    Sie sagen, dass, obwohl mehrere Untergruppen von Zellen aus den Lungentumoren konnte in die Lymphknoten zu bewegen , nur eine einzige Teilmenge aus den Lymphknoten in der Regel auf die Leber ausgebreitet .
    
          
    McFadden sagt :
    
          
    
            
    "Unsere Daten wirklich in diesem Schwellen Idee hinzu , dass Metastasierung ist ziemlich kompliziert , und es kann sein, verschiedenen Populationen innerhalb eines Krebs bewegen an verschiedenen Standorten , die Behandlung erschweren können . "
    
          
    
          
    Das Team plant nun weitere genetische Analyse durchführen, um festzulegen , welche Mutationen bestimmter Zellen eher zu metastasieren zu machen.
    
          
    Sie sagen, sie planen auch kleinzelligen Tumoren mit Chemotherapie-Medikamente zu behandeln, um genetische Veränderungen, die Krebszellen resistent gegen die Behandlung auftreten, zu beobachten.
    
          
    Medical News Today berichtete kürzlich über eine Studie , die vorgeschlagen Antioxidantien können beschleunigen Fortschreiten von Lungenkrebs .