In Experimenten mit Mäusen, Johns Hopkins Kimmel Cancer Center Wissenschaftler ein Enzym bei der Regulierung von T-Zellen des Immunsystems , die ein nützliches Ziel in der Behandlung von Asthma und zur Stärkung der Wirkung bestimmter Krebstherapien könnten beteiligt sind.
In Online-Forschung beschrieben in Nature Immunology , die Forscher zeigen, dass Mäuse ohne das Enzym SKG1 waren resistent gegen Hausstaubmilben - induzierten Asthma . Und Mäuse, die mit Melanom und das Enzym fehlt , entwickelt deutlich weniger Lungentumoren - weniger als halb so viele - als Mäuse mit SKG1 .
"Wenn wir eine Droge, die Blöcke zu entwickeln das Enzym in einer Weise, was passiert, wenn das Enzym fehlt nachahmt , würden wir nicht nur eine Behandlung , um Asthma zu verhindern , sondern auch ein Medikament, das in Verbindung mit anderen experimentellen Therapien verwendet werden könnten, ausgerichtet auf das Immunsystem gegen Krebs helfen ", sagte Jonathan D. Powell, MD, Professor für Onkologie an der Johns Hopkins Kimmel Cancer Center.
Die ungewöhnliche doppelte Potential eines SKG1 - blockierende Verbindung ergibt sich aus der Rolle des Enzyms in einem Schlüssel -Weg , um T -Zellen, die entweder als " Generäle " des Immunsystems , indem handeln verbunden wie das System funktioniert , oder "Soldaten" , die suchen und zerstören Fremdzellen .
Powell und seine Kollegen beschlossen, bei SKG1 aussehen , weil es auf dem gleichen Weg eines Proteins namens mTOR , einem Schwerpunkt der bisherigen Forschung . Der mTOR-Signalwegs hilft T-Zellen zu entschlüsseln Signale aus ihrer Umgebung , und fordert die Zellen in spezifische T-Zelltypenzu verwandeln.
Als Teil dieses Weges , wählt SKG1 Fahren der Produktion eines Signalproteins namens Interferon -gamma . Wenn SKG1 inaktiv ist, T-Zellen zu produzieren erhöhte Mengen an Interferon-gamma , die bei Kämpfen zu sein scheinen, Tumor Zellen .
Powell sagte, dass ein SKG1 blockier Medikament könnte in Verbindung mit anderen Krebsimmuntherapie verwendet werden, wie eine Art von Booster- Medikamente, um ihre Wirkung zu verstärken. Experimentelle Krebs Immuntherapien , einschließlich Impfstoffen und so genannten Checkpoint Blockade -Inhibitoren , sind Gegenstand intensiver Forschung in den letzten Jahren , fügte er hinzu .
Die Forscher entdeckten auch, dass SKG1 fördert die Produktion von T-Helfer- 2 -Zellen, die überaktiven in Asthma und anderen Allergien werden in einer Art runaway Falle Entzündung . Suche nach einem Medikament, das SKG1 herunter könnte nach unten könnte helfen, die Entzündung zu blockieren , die Asthma und andere allergische Reaktionen verursacht.
Durch entwirren die unterschiedlichen Auswirkungen SKG1 , sagte Powell, sein Team hat sich bemüht, die Feinabstimmung Immunreaktionen bei Patienten vorgeschoben. "Wir sind nicht zu unterdrücken oder verstärken das Immunsystem, regulieren wir es ", betonte er . "Wir regulieren , es zu tun genau das, was wir wollen, es zu tun."