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Adulten Stammzellen Regulierung " trägt zu Lungenkrebs Bildung '
Adulten Stammzellen Regulierung " trägt zu Lungenkrebs Bildung '
Ein Zusammenhang zwischen der Regulation der Stammzellwachstums Erwachsenen und die Bildung von Krebsvorstufen wurde zum ersten Mal von den Forschern von der University of California - Los Angeles Jonsson Comprehensive Cancer Center beschrieben. Sie veröffentlichen ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Stem Cell .
In der Lunge Atemwege, adulte Stammzellen haben die Funktion, die Reparatur der Atemwege , wenn sie beschädigt werden , beispielsweise durch Rauchen, Umweltverschmutzung oder ein Virus.
Dieser Prozess der Reparatur durch reaktive Sauerstoffspezies ( ROS) Moleküle gesteuert. In letzter Zeit haben andere Studien gezeigt, dass geringe Mengen an ROS wichtig für die Signalisierung Stammzellen durchzuführen Teilung und der Reparatur -Funktionen, während ein hohes Maß an ROS giftig für Stammzellen sind , dass sie zu sterben.
Die neue Studie zeigt, dass es die Fluktuation von niedrigen bis moderaten Niveaus von ROS in den Atemweg Stammzellen, die den Reparaturprozess auslöst. Sobald die Reparatur ausgelöst wird, wird der Anstieg der ROS der Reparaturzellestark reduziert, um die exzessive Zellproliferationzu verhindern.
Störungen der ROS Reduktion führt zu Krebsvorstufen
Allerdings, wenn diese natürliche Reduktion der ROS Ebenen gestört ist, dann sind die Stammzellen auch weiterhin ohne Reife teilen und bilden stattdessen in Krebsvorstufen . Progressive genetische Veränderungen an den Zellen, die Läsionen sind gedacht, um schließlich erlauben Krebstumoren zu bilden.
Lead-Autor Dr. Brigitte Gomperts , Associate Professor in der Abteilung für Pädiatrie an der University of California - Los Angeles , erklärt:
Die Exposition gegenüber Zigarettenrauch, Smog und Bakterien können alle ROS Ebenen in der Atemwege Stammzellen treiben , wodurch Krebsvorstufen .
"Low ROS ist, was hält die Stammzellen in einem Bereitschaftszustand , so dass Ihr Körper ist bereit und bereit, um Verletzungen und Reparatur zu reagieren. Der Verlust dieser ROS Regelung führt zu Krebsvorstufen . Jetzt, mit diesem präkanzeröse Modell vorhanden, können wir anfangen, sich für das, was wir als Fahrer Mutationen oder die spezifischen Veränderungen, die die Krebsvorstufen zu ausgewachsenen Krebs zu nehmen. "
Dr. Gomperts und Team stellte fest, dass die Exposition gegenüber Zigarettenrauch , Smog und Bakterien können alle treiben die ROS Ebenen in der Atemwege Stammzellen auf, die Schaffung Krebsvorstufen .
Da gibt es mehrere verschiedene Möglichkeiten, in denen die Läsionen bilden, die Ermittler erkennen, dass der Prozess könnte verschiedene zwischen verschiedenen Gruppen von Menschen. So glauben sie, dass eine persönliche Möglichkeit der Identifizierung gestört Wege bei Patienten notwendig ist, um die Behandlung für Einzelpersonen zuzuschneiden.
Sie schlagen vor , dass Hochdurchsatz- Screening-Systemen , die große Bibliotheken von Verbindungen zu screenen wertvolle bei der Suche zu sein , wirksame Arzneimittelmoleküle zu finden.
Co-Autor und Postdoc-Stipendiat Manash Paul beschreibt, warum Forschung des Teams so wichtig ist :
"Unsere Studie ist wichtig, weil es Licht auf, wie Lungenkrebs bilden können, wirft und das wird hoffentlich zu neuen Therapien führen für diese schreckliche Krankheit .
Es gibt Studien , die an ROS ausgesehen haben und Stammzellen vor , aber wir wissen jetzt, dass der Übergang von niedrigen zu hohen ROS Ebenen und wieder nach unten ist die wahre Signalnachricht mit Stammzellen . Es ist auch potentiell auch für eine Anzahl verschiedener Stammzellen im Körper. Es löst eine Menge Kontroversen in diesem Bereich. "
Kürzlich berichteten Medical News Today auf einer Studie , die einen Zusammenhang zwischen Rauchern mit einem zugeordneten BRCA2 -Gen-Mutation und ein erhöhtes Risiko von Lungenkrebs .
Die Studie erklärt , dass Raucher , die diese Mutation hatte eine 25 % ige Chance, an Lungenkrebs zu erkranken im Laufe ihres Lebens . Zum Vergleich: Raucher haben im allgemeinen eine 13-15 % ige Chance, an Lungenkrebs zu erkranken .
